甲基莲心碱增强阿霉素抑制人急性粒细胞性白血病细胞增殖

目的：观察甲基莲心碱（Ｎｅｆｅｒｉｎｅ，Ｎｅｆ）对阿霉素（ＡＤＭ）抑制人急性粒细胞性白血病（ＨＬ６０）细胞增殖作用影响。方法：采用ＭＴＴ比色法测定Ｎｅｆ及Ｎｅｆ与ＡＤＭ合用对ＨＬ６０细胞增殖的影响，同时应用软琼脂培养克隆形成法检测Ｎｅｆ及Ｎｅｆ与ＡＤＭ合用对ＨＬ６０细胞克隆形成能力的作用，结果：１ＭＴＴ比色法测定了Ｎｅｆ（１２．５μｇ．ｍｌ＾－１能增强ＡＤＭ抑制ＨＬ６０细胞增殖（Ｐ〈０．０５）。２     

TUVP结合TURP治疗前列腺增生

我院自2001年6月至2004年10月采用经尿道前列腺汽化电切术(TUVP)结合经尿道前列腺电切术(TURP)治疗前列腺增生症患者110例,取得了满意效果。本文报告根据临床资料,探讨二者联合治疗前列腺增生的安全性和有效性。1资料与方法1.1临床资料本组110例患者中,年龄58岁87岁,平均74.1岁,病程1 a15 a。均有夜间尿频和进行性排尿困难等症状。71例有尿潴留,19例有轻中度肾积水。而35例合并有心、肺、脑等单个或多个器官疾病以及高血压、糖尿病等全身疾病的高危患者。重量为40 g80 g,平均54 g,IPSS 25分31分,平均27分。1.2治疗方法全部患者均接受术…     

8-硝基白杨素的合成及其抗肿瘤作用

目的　探讨 8-硝基白杨素的抗肿瘤活性。方法　荷Lewis肺癌雄性小鼠 5 0只 ,随机分为5组 (NS对照组 ,环磷酰胺组 ,低、中、高剂量 8-硝基白杨素组 ) ,每组 1 0只 ,均采用腹腔注射给药。末次给药 2 4h后 ,颈椎脱位处死小鼠 ,观察各组瘤重减轻情况及转移结节数。结果　低、中、高剂量 8-硝基白杨素均能明显抑制肿瘤的生长和肿瘤转移结节的数 (阳性药对照组和各处理组与对照组相比 ,P均<0 .0 1 ) ,高剂量 ( 5 0mg kg) 8-硝基白杨素与 1 0 0mg kg的环磷酰胺的抗肿瘤作用相当 (P >0 .0 5 )。结论　 8-硝基白杨素作为一种新黄酮衍生物 ,具有良好的抗肿瘤作用。     

遗忘规律在处方教学中的合理运用

处方教学多年来一直是药理实验教学的一部份,往年都是在给学生讲授制剂类型与处方格式后,安排一次练习就算完成,学生进入临床见习阶段时,其基本格式大多被遗忘,以至临阵开处方还得偷偷翻书。1990年。我室开始对药理实验课教学进行系统和全面的改革,处方教学当然亦在改革     

人膀胱癌细胞nm23蛋白表达量与丝裂霉素抗药指数之间的相关性研究

目的探讨膀胱癌细胞nm23蛋白表达量与丝裂霉素药物敏感性之间的相关性.为临床膀胱移行细胞癌治疗方案选择提供理论依据.方法对32例临床病理诊断为膀胱移行细胞癌标本采用S-P免疫组化和图像分析技术检测细胞的nm23蛋白表达量;同时采用MTT法测定膀胱癌细胞对丝裂霉素的药物敏感性.结果膀胱癌nm23表达量与MMC抗药指数相关,相关指数为0.890(P＜0.001).结论膀胱癌nm23蛋白表达量与MMC抗药指数呈正相关.     

甲基莲心碱的药理作用

甲基莲心碱是一种双苄基异喹啉类生物碱。该文就甲基莲心碱的扩血管、降压 ,抗心律失常 ,抗血小板聚集 ,抗血栓形成 ,抗氧化 ,抗有机磷农药中毒 ,抗瘢痕形成以及化疗增敏等药理作用作一综述     

Rb反义寡核苷酸对人结肠癌细胞凋亡及化疗药敏的影响

目的　观察Rb反义寡核苷酸 (AS ODN)对人结肠癌(HT 2 9)细胞凋亡及化疗药物敏感性的影响。方法　人工合成RbAS ODN经脂质体 (Lip)包裹后作用HT 2 9细胞。采用免疫组化、WesternBlot检测转染前后Rb蛋白表达状况 ,流式细胞术测定HT 2 9细胞转染前后 5 Fu诱导凋亡程度 ,MTT法观察化疗药敏的变化。结果　经RbAS ODN处理的HT 2 9细胞Rb蛋白表达量明显下降 ,RbAS ODN处理的HT 2 9细胞加 5 Fu作用后与对照组比较 ,细胞凋亡率明显下降 ,化疗药物敏感性降低。结论　RbAS ODN阳离子脂质体转染具有抑制化疗药诱导大肠癌HT 2 9细胞凋亡的作用及降低化疗药物敏感性作用。     

去磷酸化RB蛋白表达与人乳腺癌细胞凋亡及药物敏感性的关系

随着肿瘤分子生物学研究的发展,人们已逐步认识到肿瘤的基因表达不但决定肿瘤的发生、发展和预后,而且对肿瘤的化疗药物敏感性也有影响,这些研究结果为探讨化疗药物敏感性的预测奠定了基础[1].RB蛋白通过影响肿瘤的细胞周期而对化疗药物敏感性产生影响.本实验以人乳腺癌细胞为研究对象,探讨去磷酸化RB蛋白与乳腺癌细胞凋亡和对化疗药物敏感性的关系.     

As_2O_3诱导MGC803细胞凋亡中TRF1、TRF2蛋白表达及端粒稳定性的作用

目的分析三氧化二砷(As2O3)对人胃癌MGC803细胞端粒重复序列结合因子1、2(TRF1、TRF2)表达及端粒稳定性的影响,探讨As2O3诱导细胞凋亡的机制。方法体外培养MGC803细胞,MTT比色实验分析As2O3对MGC803细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测MGC803细胞凋亡,进行染色体端-端融合分析及Westernblot检测TRF1、TRF2蛋白表达。结果MTT法显示As2O3对人胃癌MGC803细胞有明显的抑制作用,且呈时间、剂量依赖关系。流式细胞术检测出现典型的凋亡峰,并随As2O3浓度增加和作用时间延长而增高,对照组未见此改变。染色体端-端融合分析显示5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h染色体融和率明显高于对照组。Westernblot分析结果表明TRF1在5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h后,表达上升,而TRF2表达下降。结论实验结果提示As2O3通过下调TRF2蛋白表达、上调TRF1蛋白表达及使染色体端-端融合,从而诱导MGC803细胞凋亡。