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目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、他汀类药物及普罗布考干预后对骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达的影响,初步探讨BMP-2表达的可能调节机制。方法分组培养人脐静脉内皮细胞,加入不同浓度的AngⅡ,并分别用阿伐他汀、普罗布考干预;用RT-PCR法检测BMP-2的表达,ELISA法测定细胞上清液中BMP-2水平,比色法检测丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)的水平。结果1)一定浓度的AngⅡ可以增加BMP-2和核因子-κΒ蛋白65(NF-κΒ-p65)的表达。2)阿伐他汀和普罗布考干预后,BMP-2、NF-κΒ-p65的表达下降,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达加强,同时可逆转由AngⅡ干预导致的MDA水平升高、SOD水平下降的趋势。结论AngⅡ增加BMP-2的表达,可能与增加NF-κΒ-p65的表达有关,而阿伐他汀和普罗布考降低BMP-2的表达可能与下调NF-κΒ-p65的表达、激活PPARγ的表达有关。 相似文献
2.
目的研究经皮冠状动脉介入治疗对稳定型心绞痛患者外周血单核细胞活性和炎症的影响。方法将100例稳定型心绞痛患者随机分为经皮冠状动脉介入治疗组和冠状动脉造影组,于术前0.5h和术后24h取静脉血,检测外周血单核细胞对白细胞介素1β、白细胞介素6、C反应蛋白和血浆淀粉样蛋白A的基础分泌和脂多糖刺激后的分泌;并检测血浆炎性标志物白细胞介素1β、白细胞介素6、C反应蛋白和血浆淀粉样蛋白A,观察它们与经皮冠状动脉介入治疗组术后随访期间主要心血管事件的关系。结果与冠状动脉造影组比较,经皮冠状动脉介入治疗组患者术后外周血单核细胞对白细胞介素1β(152.3±72.6ngL比99.4±60.2ngL,P<0.01)、白细胞介素6(127.5±44.3ngL比65.6±36.5ngL,P<0.01)和血浆淀粉样蛋白A(102.8±54.4μgL比78.4±49.6μgL,P<0.05)的基础分泌增加,接受脂多糖刺激后这种分泌作用更加显著;均与对应的血浆白细胞介素1β、白细胞介素6和血浆淀粉样蛋白A水平呈正相关(P<0.05或0.01)。随访期间,经皮冠状动脉介入治疗组的亚组分析发现,炎性标志物较高者的主要心血管事件发生率与炎性标志物较低者差异无显著性(P>0.05)。结论经皮冠状动脉介入治疗可促进稳定型心绞痛患者外周血单核细胞激活和全身炎症反应,后者可能对其预后有不良影响。 相似文献
3.
目的研究高尿酸血症及血脂代谢紊乱对冠状动脉粥样硬化病变的影响。方法收集所有行冠状动脉造影检查的患者327例,按检查结果分为正常对照组113例,单支病变组70例,双支病变组72例、多支病变组72例。检测所有患者血清中的血尿酸,脂蛋白(α)[Lp(α)],总胆固醇(TG),甘油三酯(TC),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL),载脂蛋白(B)(apoB)的水平,进行统计学分析。结果血尿酸水平在以上各组间无统计学意义上差异,而Lp(α),TG,TC,LDL高于正常对照组,多元相关回归分析显示:冠脉病变计分和血尿酸及TC无相关关系,LDL,HDL,apoB,TG,Lp(α)与冠心病显著相关,而TC与冠心病无独立相关。结论尿酸与冠状动脉病变无明显相关,而血脂及糖代谢紊乱与冠状动脉粥样病变显著相关。 相似文献
4.
内皮抑素(Endostatin, ES)为胶原ⅩⅧ的-COOH末端片段,是一种内源性血管生成抑制因子,特异地抑制血管内皮细胞的增殖、迁移、促进血管内皮细胞的凋亡、抑制血管生成,从而抑制肿瘤的生长和转移.ES对胎儿肺的发育起着一定的作用,可能参与了出生后慢性肺损伤疾病的发生[1]. 相似文献
5.
目的研究血栓抽吸联合直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的疗效。方法收集荆门市第一人民医院2011年1月至2013年12月因急性STEMI行直接PCI治疗的老年患者108例,年龄60~75岁。分为两组,对照组68例,行单纯PCI术;联合组40例,血栓抽吸联合PCI治疗。比较两组患者的基础资料、术后即刻冠状动脉造影、术后校正TIMI帧数(CTFC)以及住院期间和出院后6个月随访情况。结果 (1)两组间基线一致,具有可比性。(2)联合组术后TIMI血流分级、TIMI血流3级率、术后90 min ST段回落50%的比率均较对照组高(P0.05),而术后无复流率、CTFC明显低于对照组(P0.05);住院期间死亡率未见明显差异(P0.05)。(3)随访6个月后,两组患者全因死亡率、主要不良心脏事件及心绞痛再次住院率均未见明显差异(P0.05),但联合组左心室射血分数较对照组明显增高(P0.05)。结论血栓抽吸可有效减轻老年急性STEMI患者冠状动脉内的血栓负荷,明显改善PCI术后心肌组织微循环的灌注和心功能。 相似文献
6.
【目的】探讨超声引导细针穿刺细胞学检查(ultrasound—guided fine needle aspiration cytology,USFNAC)联合丝/苏氨酸特异性激酶(serine-threonine protein kinase,BRAF)突变基因V600E(BRAF V600E)的检测在甲状腺结节中的诊断价值。【方法】选取2012年4月至2015年10月在本院诊断为甲状腺结节且直径〉1cm的患者102例,采用US-FNAC联合BRAF v600E基因检测,并与手术病理结果对照分析。【结果】102例甲状腺结节术后病理结果提示良性结节55例,恶性病变47例。术前US-FNAC:恶性病变符合26例,良性符合48例,诊断符合率72.55%(74/102),敏感性55.32%(26/47),特异性89.66%(26/29),假阳性率10.34%(3/29),恶性结节漏诊率44.67%(21/47);BRAF V600E突变:病理结果提示恶性结节47例中,有29例BRAF V600E突变提示恶性;55例良性结节中有1例BRAF V600E突变,诊断符合率81.37%(83/102),敏感性61.70%(29/47),特异性96.67%(29/30),恶性结节漏诊率38.30%(18/47)。术前US-FNAC提示恶性结节同时BRAF V600E突变18例,二者均为阳性者病理结果提示均为恶性病变(特异性100%);US-FNAC联合BRAF V600E基因检测术前诊断率83.33%(85/102),敏感性78.72%(37/47);与US-FNAC术前诊断率及敏感性相比,均有统计学差异(x2=3.45,a=0.045;x2=5.824,a=0.027)。【结论】与术前单独US-FNAC检测相比,US-FNAC联合BRAF V600E突变基因检测可提高甲状腺结节术前诊断率及敏感性,值得临床推广应用。 相似文献
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定量RT-PCR法对"苦参"在心肌炎模型中药效学研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的用定量RT-PCR法检测“苦参”中抗柯萨奇B病毒有效成份“抗柯注射液”,在Balb/c小鼠病毒性心肌炎模型病毒血症时,对抗“柯萨奇B病毒”的药效。 方法取48只雄性18-22g 8周龄的Balb/c小鼠,随机分成A-H共8组,每组6只。1.各治疗组(A-F组),每只小鼠从腹腔接种0.1ml l04TCID50 CVB3m病毒2h后,每天从尾静脉分别注射抗柯注射液,5、10、15、20、25、30mg/kg,2次/d,连续用药3d。2.病毒组(G组),注射病毒同上法,2h后从尾静脉注入0.3ml无菌生理盐水,2次/d,连续3d。3.空白对照组(H组),腹腔内注射无小牛血清的RPMI-1640培养液,2h后从尾静脉注入0.3ml无菌生理盐水,2次/d,连续3d。 结果 空白组CVB-RNA(-)对接种CVB3m感染后用不同剂量“抗柯注射液”治疗的各小组血液中CVB3m-RNA含量与病毒组相比明显下降,其抑制率(%)与所用抗柯注射液的剂量呈正比,即“抗柯”剂量增加,CVB3m-RNA含量下降的幅度亦增加,每天5-30mg,/kg中的各剂量都有明显抑制病毒增殖的作用。 结论用定量RT-PCR法检测到“抗柯注射液”对Balb/c小鼠病毒性心肌炎病毒血症时效果明显,最小有效剂量为5mg·kg-1·d-1。 相似文献
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一氧化氮与病毒性心肌炎 总被引:2,自引:0,他引:2
病毒性心肌炎 (viralmyocarditis,VM)的发病机制仍未完全阐明 ,特别是亚急性和慢性VM的发病机制众说纷纭。目前研究表明 ,首先是病毒的直接心肌细胞毒作用 ,然后是细胞介导的免疫反应对心肌损伤过程起重要作用 ,可是这些免疫反应的生化机制仍不十分清楚 ;而一氧化氮 (nitricoxide ,NO)具有多种生物作用 ,被认为参与了多种病理状态下的免疫和炎症反应。现仅就NO在VM发病过程中的作用简述如下。1 NO与病毒性心肌炎许多实验研究表明 ,在VM的病程中有NO的大量产生 ,并对VM的发病起重要作用 ,控制… 相似文献
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导致急性尿潴留的药物很多,如治疗精神病药物奥氮平、度洛西汀[1]和利培酮[2]、钙通道阻滞药齐考诺肽[3]和硝苯地平[4]以及抗生素阿莫西林[5]和林可霉素[6]等,而降糖药格列美脲导致急性尿潴留尚未见文献报道.笔者于2009年4月31日至5月9日收治1例格列美脲致急性尿潴留,现报告如下. 相似文献