基于网络药理学和临床试验探讨前列消汤对ⅢA型前列腺炎IL-17与Foxp3表达影响研究＊

目的 基于网络药理学进行前列消汤治疗慢性前列腺炎的预测，同时采用临床试验进行验证，证明前列消汤对ⅢA型前列腺炎患者的临床疗效及对前列腺液（Expressed Prostatic Secretion， EPS）中白细胞介素17（interleukin 17， IL-17）及双头叉转录因子p3（Forkhead box p3， Foxp3）表达的影响。方法 采用网络信息学分析方法，筛选出前列消汤在ⅢA型前列腺炎治疗中发挥疗效的主要作用靶点，采用临床随机非盲法，将符合纳入标准的80例ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者随机分为观察组和对照组各40例，观察组口服自拟前列消汤，对照组口服银花泌炎灵片。观察治疗前后两组的症状及证候评分情况、前列腺按摩液以及其IL17、Foxp3表达的差异。取40例正常男性前列腺液为正常对照。结果 网络药理学分析结果提示IL17信号通路为前列消汤治疗慢性前列腺炎的重要通路之一，临床试验结果提示经治疗后观察组有效率达89.19%，较对照组的73.68%为优（P < 0.05）。两组患者服药后的临床表现、前列腺按摩液WBC、症状及证候评分均存在明显改善。观察组和对照组IL-17水平较治疗前下降，Foxp3表达较治疗前升高（P < 0.05）。观察组对降低IL-17表达和提升Foxp3表达上较对照组差异更大（P < 0.05）。观察组治疗后与正常组IL-17和Foxp3水平比较差异较小（P > 0.05）。结论 网络药理学能一定程度上预测中药作用于疾病的相应靶点，前列消汤对ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者的临床症状有明显改善作用，并能降低IL-17表达，对Foxp3表达有提升作用，在总有效率和对细胞因子的影响上较银花泌炎灵片组明显。     

尖端扭转型室性心动过速的机制及危险因素的研究进展

<正>1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为"尖端扭转型室性心动过速(TdP)",其ECG特点为"尖端"围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室     

经皮穿刺注射人工骨治疗良性骨肿瘤10例报告

目的评价人工骨替代材料是否能通过微创手术快速重建骨强度,并取得安全的愈合效果。方法从2016年8月至2017年2月,共10例良性骨肿瘤病例在我科接受经皮穿刺注射型人工骨再生骨替代材料治疗。10例病理诊断均为骨囊肿。接受治疗的肿瘤部位均位于长管状骨,包括股骨4例、肱骨5例和胫骨1例。通过术后随访,评估植骨部位的骨吸收转化过程和结果,记录患者术后MSTS功能评分和手术相关并发症。结果术后随访平均12.4 (8～17)个月。截止最终随访,人工骨转化率平均为98.8%(90%～100%),全部病例愈合良好。8例随访达到1年,转化率均为100%。植骨术后转化率与年龄(P=0.552)、部位(P=0.781)和植骨量(P=0.508)无显著相关性。术后MSTS功能评分平均29.3分。5例术中出现少量人工骨经穿刺道溢出骨皮质外,术后4～5个月外漏人工骨完全吸收,无软组织内成骨。术后未见肿瘤复发、骨折、伤口感染及其它手术相关并发症。结论应用注射型硫酸钙/磷酸钙复合骨移植物,治疗以骨囊肿为代表的良性骨肿瘤,获得满意的临床效果,愈合率高。植骨后可保持较高的骨强度,患者术后功能恢复良好,并发症发生率低。     

经椎旁肌间隙入路与微创经皮入路手术治疗胸腰椎骨折的效果比较

目的比较胸腰椎骨折患者接受经椎旁肌间隙入路与微创经皮入路手术治疗的效果及关节功能。方法回顾性分析2014年4月-2015年10月在该院接受内固定手术治疗的胸腰椎骨折患者,根据手术入路不同分为椎旁入路组和经皮微创组,分别接受经椎旁肌间隙入路与微创经皮入路手术治疗。比较两组患者的手术情况、围手术期血清创伤分子含量以及远期功能恢复情况和矫正畸形效果。结果椎旁入路组的手术时间明显短于经皮微创组,差异有统计学意义(P0.05);术中出血量、术后引流量、术后卧床时间、住院总时间与经皮微创组比较,差异均无统计学意义(P0.05);两组患者术后当天的血清肌酸激酶(CK)、肌红蛋白(Myo)和乳酸脱氢酶(LDH)含量比较,差异均无统计学意义(P0.05),术后3、6和12个月时的伤椎前后缘高度比、Cobb角、视觉模拟评分(VAS)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论椎旁肌间隙入路与微创经皮入路手术治疗胸腰椎骨折的效果和创伤程度相当,椎旁肌间隙入路的手术操作更为简单、手术时间更短。     

高强度炎症反应诱导关节软骨特异性瓜氨酸化抗原表达

目的 探讨关节软骨蛋白瓜氨酸表位的表达情况，以及瓜氨酸化表位对抗瓜氨酸蛋白抗体（ACPAs）的免疫应答的影响。方法 体外诱导实验：实验组加不同浓度梯度的脂多糖、热灭活细菌（大肠杆菌、金色葡萄球菌）或二型胶原（CII）特异性单克隆抗体等不同刺激物诱导体外培养关节软骨蛋白瓜氨酸化，等量PBS作为对照组，利用特异性结合瓜氨酸化表位的单克隆抗体ACC4（IgG1）进行免疫组织化学染色，ACC1（IgG2a）作为阳性对照，Hy2.15（IgG1）和L243（IgG2a）分别作为同型阴性对照，显微镜下观察瓜氨酸化蛋白表达；体内诱导实验：SD大鼠右膝关节内注射不同浓度脂多糖作为实验组，左膝关节内注射等量PBS为对照组，3 d后取膝关节组织，制成冰冻切片，利用上述抗体进行免疫组化染色，显微镜下观察瓜氨酸化蛋白表达；建立不同种系的胶原诱导性关节炎（CIA）小鼠模型，评价其疾病发生率和严重程度，同时收集小鼠血清与高滴度抗瓜氨酸化抗体的类风湿性关节炎患者血清，采用液相芯片技术检测小鼠及类风湿患者血清中抗瓜氨酸化蛋白抗体水平，并用免疫组织化学检测关节炎小鼠关节软骨瓜氨酸化蛋白的表达水平。结果 特异性结合瓜氨酸化CII 表位的ACC4抗体未能结合至经不同诱导的关节软骨组织；与健康对照组相比，ACC4抗体和含高滴度的抗瓜氨酸化蛋白抗体的类风湿性关节炎患者血清中的抗体均能结合至CIA小鼠关节炎症关节软骨周围的滑膜组织；成功构建不同种系小鼠类风湿性关节炎模型，其发病率和疾病严重程度无统计学差异（P>0.05）；液相芯片技术分析结果显示，小鼠血清中的抗瓜氨酸化抗体低表达或几乎不表达，但抗CII三螺旋结构多肽的抗体反应性较强。结论 轻度急性炎症反应不足以引起关节软骨蛋白瓜氨酸化，其特异性抗原表位的表达需要高强度的炎症反应。二型胶原诱导的小鼠关节炎模型中炎症关节软骨蛋白可表达瓜氨酸化抗原表位，但瓜氨酸化抗原表位的表达不足以引起小鼠体内抗瓜氨酸化抗体的免疫应答，其免疫应答需要更多的刺激信号来诱导。