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在培养的INS 1细胞中 ,分别加入不同比例的胰岛α细胞培养上清液 (以下简称上清液 ) ,在不同浓度葡萄糖的刺激下 ,分别孵育不同时间 ,用放射免疫法测定INS 1细胞培养基中的胰岛素含量。在 2 0mmol L葡萄糖浓度下 ,不同刺激时间 ,不同浓度的上清液刺激INS 1细胞分泌的胰岛素显著高于 0 %上清液 (以下简称对照组 ,P <0 0 5或0 0 1 )。在 0、1 85mmol L葡萄糖刺激时 ,不同浓度的上清液对INS 1细胞的胰岛素分泌无明显作用 ,而在 5 6、1 6 7和 5 0mmol L葡萄糖刺激时 ,不同浓度的上清液刺激INS 1细胞分泌的胰岛素显著高于对照组 (P <0 0 5或 0 0 1 )。RT PCR结果显示 ,在 1 6 7mmol L葡萄糖刺激 4、1 2和 2 4h后 ,30 %上清液对INS 1细胞胰岛素mRNA水平均无明显影响。提示胰岛α细胞培养上清液对糖刺激的INS 1细胞的胰岛素分泌有促进作用 ,但不影响胰岛素的生物合成 相似文献
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2012年3月31日,由阜外心血管医院、中国心脏病中心与《中华内分泌代谢杂志》共同主办的第一届“糖尿病与心血管疾病国际论坛”在北京如期举行.伦敦大学医院John Betteridge教授和阜外心血管医院的心血管病专家杨跃进、惠汝太、顾东风、内分泌病专家李光伟等教授出席会议并作学术报告,200余名来自全国各地的医师参加会议.与会的医师们十分关注讲演中涉及的糖尿病大血管病变、微小血管病变和血糖及血压的有效管理. 相似文献
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果糖注射液对糖尿病患者血糖及胰岛素的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
目的评价果糖注射液对糖尿病患者血糖、胰岛素和血尿酸的影响。方法69例2型糖尿病(T2DM)病人随机分为果糖注射液组(35例)和生理盐水组(34例),每日分别给予500ml 5%果糖注射液或生理盐水,3小时输入。于输液第0h、1.5h、3h测定静脉血糖和胰岛素水平;0h和3h测血尿酸水平。结果两组输液过程中各输液时点的血糖、胰岛素及尿酸的差异均无统计学意义。结论与生理盐水比较,果糖注射液对T2DM患者血糖、胰岛素及血尿酸水平均无明显影响。 相似文献
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重组人胰高血糖素样肽1(7-36)促进INS-1细胞胰岛素释放与合成 总被引:5,自引:1,他引:5
在INS 1细胞中分别加入不同浓度的葡萄糖和重组人胰高血糖素样肽 1〔rhGLP 1(7 3 6〕溶液 ,孵育 4h ,用放免法测定上清液中胰岛素含量 ,并利用RT PCR技术对INS 1细胞的胰岛素mRNA水平作半定量分析。结果提示rhGLP 1(7 3 6)不仅能促进INS细胞的胰岛素释放 ,而且能促进胰岛素基因表达。 相似文献
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短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病患者长期缓解的预测因素 总被引:32,自引:5,他引:32
目的探讨短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解的预测因素。方法对54例病程小于5年的2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗。强化治疗前及治疗结束24h后分别进行标准餐试验和静脉葡萄糖耐量试验。治疗后不用任何降糖药物血糖能良好控制1年视为长期缓解。结果总的缓解率为57.4%(31/54),而病程≤6个月者缓解率80.6%(29/36),病程≥12个月者缓解率仅11.1%(2/18);治疗结束24h时空腹血糖(FPG)〈7mmol/L者,缓解率为78.8%(26/33),显著高于FPG≥7.0mmol/L者(缓解率为23.8%,5/21,P〈0.01)。在缓解组(31例)糖尿病病程、治疗后FPG显著低于未缓解组(23例),治疗前肿瘤坏死因子α(TNF—α)、强化治疗后急性胰岛索反应(AIR)、△I30/△G30均值也显著高于未缓解组(P〈0.05或P〈0.01)。Spearman相关分析显示,糖尿病病程(r=-0.643,P〈0.01)、治疗后FPG水平(r=-0.603,P〈0.01)与长期缓解负相关,治疗前TNF—α值(r=0.410,P〈0.01)、治疗后TNF—α下降值(△TNF-α,治疗前值-治疗后值,r=0.428,P〈0.01)、AIR增加值(△AIR,治疗后值-治疗前值,r=0.509,P〈0.01)与长期缓解正相关。多因素logistic回归分析显示治疗后FPG(β=-1.907,P〈0.01)和△TNF—α(β=3.084,P〈0.05)与长期缓解独立相关。若进一步将糖尿病病程纳入自变量,则显示病程(β=-0.107,P〈0.05)和△TNF—α(β=3.363,P〈0.05)与长期缓解独立相关。结论(1)短期胰岛素强化治疗使多数病例发生长期缓解。(2)治疗后FPG水平及TNF—α下降值是病情长期缓解的预测因素。(3)与此相比糖尿病病程的预测价值更为重要。 相似文献
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生活方式干预对糖尿病前期人群心脑血管事件和死亡的影响大庆糖尿病预防长期随访研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨糖尿病前期人群强化生活方式干预对心脑血管事件及死亡的长期影响.方法 1986年入选大庆市519例糖耐量正常(NGT)者和577例糖耐量减低(IGT)者.IGT者被随机分到对照组和饮食、运动或饮食加运动干预组进行6年生活方式干预.通过问卷和系统病历查阅,跟踪调查随后23年间首次心血管事件(心肌梗死、卒中)和死亡状况.结果 IGT未干预组心血管事件发生率和死亡率最高(44.44%及20.00%),NGT组最低(29.59%及7.52%),IGT干预组居二者之间(37.84%及12.53%).多因素分析调整基线年龄、性别、BMI、血压、吸烟和既往心血管事件的影响后,IGT未干预组的心血管病死亡率和心血管事件发生率为NGT组的1.89和1.38倍(HR=1.89,95%CI1.11~3.22;HR =1.38,95%CI1.01~1.90).而IGT干预组的心血管病死亡率和心血管事件发生率与正常对照组相比差异均无统计学意义(HR=1.39,95%CI0.89 ~2.18及HR=1.25,95%CI0.98~1.59).结论 IGT者心血管事件和死亡风险均显著高于NGT人群.数年生活方式干预可以减少长期心脑血管事件发生率和心血管病死亡率. 相似文献
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目的 探讨糖尿病前期人群中改善或减缓糖耐量恶化是否可能降低心血管事件和死亡率.方法 1986年大庆市577例糖耐量受损者被随机分到对照组和3个干预组(饮食、运动和饮食加运动组)进行6年(1986~1992)生活方式干预后又随访14年.本研究将全部受试者按1992年生活干预结束时糖负荷后2 h血糖(2hPG)分为4组(Quartiles,2hPG均值分别为6.17、9.00、12.07和16.96 mmol/L),分析血糖水平高低与随访期间心血管事件及死亡率有无相关.结果 20年随访中共有142例死亡,68例死于心血管疾病(CVD).有首次CVD事件211次(145次脑卒中、66次心梗).从血糖水平最高到血糖最低的4组中全因死亡(17.8、12.7、10.9和9.7/1 0130人年)、CVD死亡(9.1、5.9、6.1和4.9/1 000人年)、CVD事件(30.4、24.0、18.8和19.7/1000人年)和脑卒中(26.6、18.5、16.3和18.1/1 000人年)发生率明显依次递减.多因素分析调整基线年龄、性别、体重指数、血压、吸烟和干预分组的影响后,强化生活方式干预结束时(1992年)2hPG升高5 mmol/L可使全因死亡(HR 1.335,P=0.005)、CVD事件(HR 1.227,P=0.012)和脑卒中(HR1.213.P=0.026)发生率显著升高.结论 在糖尿病前期人群,如果生活干预的强度足以改善或减缓该人群糖耐量的恶化,就可能降低心血管事件和死亡率. 相似文献
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目的探讨糖化血红蛋白与冠状动脉病变特点的相互关系。方法人选在我院住院的患者1375例,检测糖化血红蛋白,并行冠脉造影术,以Gensini评分评价患者冠状动脉狭窄程度,冠脉病变特点以冠脉病变支数及冠脉狭窄程度来表示。结果糖化血红蛋白与冠脉病变支数显著相关。糖化血红蛋白与Gensini积分呈正相关。在校正了年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、收缩压、舒张压、肌酐、尿酸、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三脂、空腹血糖、高敏C反应蛋白等危险因素后,糖化血红蛋白与Gensin积分的相关性仍存在。结论糖化血红蛋白升高与冠脉狭窄程度加重相关,同时与累及的冠脉支数增加相关。 相似文献
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1921年,加拿大医生Banting和Best第一次从动物身上提取出了胰岛素,并成功应用于临床治疗糖尿病,这项治疗糖尿病的突破性研究,挽救了无数糖尿病患者的生命,Banting医生因此获得了诺贝尔生理医学奖。为了提高全社会对糖尿病的认识和重视程度, 相似文献