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1.
目的: 采用血清药理学方法探究甘草干姜汤(LDGD)的体外抗胃癌作用,并基于网络药理学和分子对接法探讨其抗胃癌机制。方法: 以不同配比的甘草干姜汤灌胃大鼠后以腹主动脉取血方式提取含药血清,利用四甲基噻唑蓝(MTT)法观察甘草、干姜不同配比LDGD大鼠含药血清对人胃腺癌细胞AGS以及人脐静脉血管内皮细胞HUVEC活力的影响;基于网络药理学构建LDGD抗胃癌的“成分-靶点”网络,通过构建蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)筛选出关键靶点,通过GO功能和KEGG通路富集分析探究LDGD抗胃癌可能涉及的生物学功能和信号通路;通过分子对接分析LDGD中文献报道的8种主要成分甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素、甘草酸、6-姜酚、6-姜烯酚、8-姜酚和抗胃癌关键靶点的结合情况。结果: 血清药理学实验中不同配比LDGD灌胃大鼠后提取的30%含药血清对人胃腺癌细胞AGS的细胞活力均产生了显著的抑制作用,而对HUVEC无明显抑制作用;通过网络药理学分析得到LDGD有效化学成分101个,抗胃癌关键靶点为VEGFA、TNF-α、CASP3、MYC;富集分析结果表明,LDGD抗胃癌可能主要通过对凋亡信号、氧化应激、活性氧反应等途径的调节,以及对TNF、p53等信号通路发挥作用;分子对接结果表明,甘草酸、甘草苷与VEGFA对接良好,6-姜酚与TNF-α对接良好,且这3种成分在LDGD中含量相对较高。结论: 甘草干姜汤具有一定抗胃癌活性,其机制可能是通过调节氧化应激,作用于TNF、p53等信号通路,其中甘草酸、甘草苷、6-姜酚可能为关键药效成分。  相似文献   
2.
目的:探讨甘草干姜汤(LDGD)对荷乳腺癌小鼠肿瘤生长、免疫器官及肝肾功能的影响。方法:雌性BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组,模型对照组,LDGD低、中、高剂量组(分别为0.1、0.3、0.9g/kg)。正常对照组小鼠灌胃给予蒸馏水,其他各组小鼠接种乳腺癌4T1细胞后,次日开始LDGD低、中、高剂量组小鼠连续灌胃给药20d,模型对照组小鼠给予相应体积的蒸馏水。测定各组小鼠的体质量、胸腺系数、脾脏系数、肝脏系数、肾脏系数、血清肝功能、肾功能生化指标及肿瘤体积、质量,HE染色后观察荷瘤小鼠的肿瘤组织病理变化。结果:与模型对照组相比,LDGD高剂量组小鼠肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率为(44.76±0.06)%(P<0.01),中剂量组抑瘤率为(15.68±0.21)%(P<0.05),低剂量组无明显抑瘤作用;肿瘤组织病理切片HE染色结果表明,LDGD高剂量组中肿瘤坏死灶区域显著增多;各剂量组LDGD对小鼠体质量均无明显影响,不同剂量LDGD组的胸腺系数、肝脏系数、肾脏系数均无明显变化,脾脏系数下降;LDGD高剂量组ALP和CRE与正常对照组小鼠的差异有统计学意义(P<0.05),但与模型对照组相比无明显差异,其他肝肾血生化指标与正常对照组小鼠比较差异均无统计学意义。结论:高剂量LDGD对4T1荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显的抑制作用,无明显免疫抑制作用和肝肾毒性。  相似文献   
3.
目的:探究脱水淫羊藿素(DICT)对人尿源性干细胞(hUSCs)干性的影响。方法:常温离心法体外分离培养hUSCs,倒置相差显微镜下进行hUSCs形态学观察;根据MTT实验绘制hUSCs接种后1~7 d的生长曲线;流式细胞术检测hUSCs表面标志物;分别设hUSCs培养基对照组,浓度为0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0μmol/L的DICT处理组,利用四甲基噻唑蓝(MTT)实验检测作用1~7 d后各组的细胞活力;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测2.0μmol/L DICT作用hUSCs 3 d后,对干性基因OCT-4、C-MYC mRNA表达的影响。结果:通过常温离心法成功获得形态良好、生长活性较高的hUSCs,hUSCs表达间充质干细胞表面标志物CD44和CD90,不表达造血干细胞表面标志物CD34和内皮细胞表面标志物CD31。2.0μmol/L DICT作用3~6 d能显著促进hUSCs的增殖,增强其生长活力(P<0.01),上调hUSCs干性基因OCT-4、C-MYC的mRNA表达(P<0.01)。结论:DICT在体外可增强hUSCs的干性。  相似文献   
4.
目的:通过不同运动强度的游泳运动,探讨运动及运动强度对小鼠接种肝癌H22和黑色素瘤B16-F10移植瘤生长的影响及机制。方法:将小鼠随机分为正常对照组、荷瘤对照组、持续有氧组、持续力竭组、荷瘤后有氧组、荷瘤后力竭组6组:其中正常对照组不荷瘤,不采取其他实验措施;所有荷瘤组小鼠均在实验开始1周后接种肿瘤细胞:ICR小鼠接种小鼠肝癌细胞H22,C57BL/6小鼠接种小鼠黑色素瘤细胞B16-F10;荷瘤对照组小鼠接瘤建模前后不采取其他实验措施;持续有氧组小鼠每天进行有氧游泳训练,时间从30min逐渐延长至60min,荷瘤后有氧组小鼠从接瘤以后开始进行上述有氧训练;持续力竭组小鼠进行每天负重游泳至力竭的训练,荷瘤后力竭组小鼠从接瘤以后开始进行上述力竭训练。所有组小鼠21d后安乐死,测定其体重、瘤重、胸腺重、脾脏重,计算胸腺指数、脾指数,并检测小鼠脾淋巴细胞增殖能力和脾NK细胞杀伤能力。结果:荷瘤后有氧组ICR小鼠瘤重明显降低(P0.05),C57BL/6小鼠瘤重没有明显变化,荷瘤后有氧组ICR和C57BL/6小鼠脾指数升高(P0.001,P0.01),荷瘤后有氧组ICR小鼠脾淋巴细胞增殖能力和脾NK细胞杀伤能力均明显提高(P0.01,P0.001),而且ICR小鼠荷瘤后有氧组胸腺指数显著升高(P0.05),荷瘤后有氧组C57BL/6小鼠胸腺指数没有明显变化;持续力竭组C57BL/6小鼠瘤重显著增加(P0.05),ICR小鼠瘤重没有明显变化,持续力竭组C57BL/6小鼠脾淋巴细胞增殖能力和脾NK细胞杀伤能力均明显下降(P0.05,P0.001),而持续力竭组ICR小鼠脾淋巴细胞增殖能力虽有下降趋势,但与脾NK细胞杀伤能力一样,与荷瘤对照组相比无显著性差异,胸腺指数却显著升高(P0.01)。结论:在实验时间范围内,运动及运动强度对小鼠肿瘤的生长有明显影响,瘤重的变化与运动强度对小鼠脾脏和胸腺功能的影响相关。  相似文献   
5.
大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(EG)的药理作用研究在国内外取得明显的研究进展。EG对谷氨酸诱导产生的神经损伤和缺血再灌注造成的神经损伤等均具有保护作用,可以逆转β淀粉样蛋白对神经细胞功能的影响,通过可逆性抑制胆碱酯酶的活性起促智作用,具有促成骨细胞增殖和分化及抑制骨溶解作用,并能明显延长小鼠睡眠时间,能显著降低3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶活性起降血脂等作用;同时EG还具有抗菌抗病毒和抗肿瘤等作用。EG毒性较小,其药代动力学研究发现,其代谢符合单室模型一级动力学过程,在大鼠心、肝、脑和肾中分布较多,大约有45%的原形药物经尿和粪便排出体外。  相似文献   
6.
目的:探讨培养基pH、血清对Metridia荧光素酶(MLuc)检测的影响并尝试找到一种优化的检测条件。方法:构建表达MLuc的逆转录病毒载体,瞬时转染人宫颈癌细胞系HeLa,制备收获MLuc;利用化学发光仪检测不同条件下的培养基对MLuc发光性能的影响,并尝试通过不同缓冲液与试剂的组合代替培养基来获得最佳条件。结果:培养基pH变化导致MLuc发光值产生较大波动,血清的存在会导致检测背景;添加0.02%(V/V)NP-40的磷酸盐缓冲液(PBS)(pH=7.4)作为MLuc检测的缓冲体系代替培养基,其发光值大小相当,检测背景值由原来的600左右降低到20左右。结论:以添加0.02% NP-40的PBS作为MLuc检测的缓冲体系可消除培养基pH、血清的影响,使检测结果更加准确和灵敏。  相似文献   
7.
目的以人尿源性干细胞(human urine-derived stem cells,hUSCs)为研究对象,探究何首乌(Polygoni Multiflori Radix,PMR)与制何首乌(Polygoni Multiflori Radix Praeparata,PMRP)对人成体干细胞的作用差异及机制。方法利用高效液相色谱法对何首乌水提物(PMR)与制何首乌水提物(PMRP)中主要活性成分大黄素(emodin,EM)和二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxy-stilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)进行定量分析;MTT法研究PMR及PMRP对hUSCs活力的影响;根据EM和TSG在2种水提物中的含量和比例,比较单成分及2种成分按比例联用对hUSCs活力的影响;流式细胞术检测hUSCs细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果PMR中TSG和EM的含量分别为77.68、0.53 mg/g,PMRP中TSG和EM的含量分别为29.37、0.36 mg/g;0.5、1.0 mg/mL浓度的PMR对细胞有明显毒性,相同剂量下,PMRP促进细胞增殖;0.5~4μmol/L EM促细胞增殖,320、640μmol/L TSG抑制细胞活力;按1∶160(约为PMR比例)和1∶80(约为PMRP比例)联用后对细胞活力的抑制作用较单用显著增加;PMR组及1∶160联用组细胞周期出现G0/G1期阻滞,且细胞凋亡率较PMRP组及1∶80联用组高;Western blot结果显示,PMR组中细胞p21水平上调;CDK1、CDK2及Rb磷酸化水平降低,而PMRP组呈相反趋势。结论相同条件下,PMR较PMRP表现明显细胞毒作用,而PMRP表现促细胞活力作用,说明EM与TSG比例的改变可能是何首乌炮制减毒的机制之一。  相似文献   
8.
大鼠连续灌胃不同剂量的何首乌水提物(1,10g·kg-1)7 d,取肝脏制备肝微粒体,分别用Cocktail体外孵育法和实时荧光定量PCR技术观察何首乌水提物对大鼠肝脏主要CYP450酶活性及mRNA表达的影响.与空白对照组相比,1,10g·kg-1何首乌水提物组大鼠肝脏CYP2E1酶活性和mRNA的表达均受到明显抑制(CYP2E1酶活性,P<0.01;CYP2E1的mRNA表达1 g·kg-1组P<0.05,10 g·kg-1组P<0.01),CYP3A1酶活性虽显示明显升高(P<0.01),但mRNA的表达没有显著变化;10 g·kg-1何首乌水提物组大鼠肝脏CYP1A2酶活性和mRNA的表达受到明显抑制(P<0.01).  相似文献   
9.
目的:研究何首乌提取物对正常与荷肝癌小鼠的急性肝毒性。方法:50只ICR正常小鼠随机均分为正常对照(等容0.5%CMC-Na溶液)组、何首乌总提物(1 500 mg/kg)组、何首乌乙醇提取物大孔树脂吸附后50%乙醇洗脱部位(简称R50部位,500 mg/kg)组、2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-d葡糖苷(TSG,185 mg/kg)组、大黄素-8-O-β-d-葡糖苷(EG,2 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续10 d。40只荷肝癌小鼠随机均分为模型(等容0.5%CMC-Na溶液)组与R50部位高、中、低剂量(1 000、500、250 mg/kg)组,另设正常对照(等容0.5%CMC-Na溶液)组,灌胃给药,每天1次,连续10 d。观察小鼠一般状况,测定小鼠血液丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,称定小鼠肝质量、体质量,计算肝脏系数。结果:与正常对照组比较,何首乌总提物组、R50部位组、TSG组、EG组小鼠一般情况、ALT和AST活性、肝脏系数无明显改变(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠AST和ALT活性增强、肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,R50部位高、中剂量组小鼠ALT增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),R50部位中剂量组小鼠肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:何首乌水提物、R50部位及其主要成分对正常小鼠无明显急性肝毒性,但同样剂量的R50部位可能加剧荷肝癌小鼠的肝功能异常,在一定范围内呈剂量正相关。  相似文献   
10.
目的: 分离提取何首乌R50组分中的抗癌活性成分并进一步研究其抗癌作用机制。方法:利用Sephadex LH-20、TLC色谱法、反向硅胶色谱分离系统对何首乌R50组分进行分离纯化,获得大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷,利用TLC和高效液相色谱法(HPLC)鉴定其纯度;MTT法检测大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷对人肝癌细胞HepG2、永生化人肝实质细胞L02、人结直肠癌细胞HT29和HCT116、人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y和人肺癌细胞A549的细胞毒作用;Giemsa染色观察药物作用后HepG2细胞和L02细胞的形态变化;流式细胞术检测大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷对HepG2细胞和L02细胞周期和凋亡的影响。结果:从何首乌R50组分获得大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷,纯度为96%;大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷对HepG2、HT29和SH-SY5Y细胞均有较显著的细胞毒活性(P<0.05),且对HepG2、HT29细胞的作用表现出剂量效应(r=0.987,P=0.002;r=0.992,P=0.008),而对L02、HCT116、A549细胞无明显的细胞毒作用;200 μg/mL大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷作用HepG2细胞72 h,细胞生长受到抑制,并出现细胞核碎裂等凋亡细胞特征,L02细胞形态正常;大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷可诱导HepG2细胞发生G2~M期阻滞及凋亡。结论:大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷是何首乌R50组分中具抗癌活性的成分之一,其对永生化人肝实质细胞低毒,对人肝癌细胞有显著抑制作用,其作用机制与阻滞癌细胞周期和诱导细胞凋亡有关。  相似文献   
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