血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是氧化低密度脂蛋白的主要受体,属C型血凝素家族,LOX-1可通过损伤内皮细胞,促进单核细胞黏附聚集,诱导细胞凋亡等机制促进动脉粥样硬化的形成和发展。炎症因子、一氧化氮缺乏等因素可促进 LOX-1表达,一些相关药物通过抑制LOX-1的表达在动脉粥样硬化中起作用,为临床抗动脉粥样硬化治疗提供新的途径。     

危险因素积分与急性心肌梗死患者冠状动脉病变情况关系研究

目的 观察急性心肌梗死患者冠状动脉病变情况与危险因素积分(中国积分)的相关性.方法 选择行冠脉造影的患者,急性心肌梗死者分为急性ST抬高心肌梗死组和非ST段抬高心肌梗死组,非急性心肌梗死且冠脉造影正常的患者为对照组,计算各患者的中国积分;采用Gensini冠状动脉病变积分和病变支数定量评价冠脉病变.分析中国积分与冠脉病变的相关性以及与急性心肌梗死患者的梗死相关血管的关系.结果 急性心肌梗死各组的中国积分明显高于对照组,中国积分与急性心肌梗死各组的Gensini冠状动脉病变积分和病变支数呈正相关,与非ST段抬高心肌梗死组的相关系数较高;中国积分与梗死罪犯血管的高度狭窄相关.结论 中国积分可预测急性心肌梗死冠脉病变程度,特别是非ST段抬高心肌梗死患者,也可部分预测梗死罪犯血管的闭塞情况.     

沿海地区冠心病患者冠状动脉病变与核因子κB蛋白表达的相关性分析

目的 通过分析核因子-κB（nucler factor-κB,NF-κB）蛋白表达与冠状动脉病变程度的相关性,了解NF-κB与冠状动脉病变的关系。方法 收集2009年1月至2010年12月沿海地区行冠状动脉旁路移植术患者62例作为研究组,应用改良的Gensini冠状动脉病变积分方法和冠脉病变支数评价冠状动脉病变程度。所有患者均于冠状动脉旁路移植术中取一块升主动脉壁全层组织,行免疫组织化学检测NF-κB蛋白表达;选取40例肾脏移植供体者的正常腹主动脉壁组织作为对照组,同样行免疫组织化学测定NF-κB蛋白表达。结果 研究组标本均可见NF-κB在细胞核中的表达,表达量为(42.20+2.75)％,对照组标本无NF-κB表达或仅在细胞浆内有少量的NF-κB蛋白表达,表达量为(1.03+0.20)％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);冠状动脉病变积分、冠脉病变支数与NF-κB蛋白表达量呈正相关(P＜0.05)。结论 研究组所有标本的阳性结果证实,在动脉粥样硬化病变中有NF-κB蛋白表达;NF-κB蛋白表达与冠状动脉狭窄程度有显著相关性(P＜0.05)。     

甲胺蝶呤联合米非司酮及中药治疗异位妊娠60例疗效观察

目的:探讨异位妊娠的药物治疗方法。方法:对符合条件的异位妊娠患者采用甲氨蝶呤联合米非司酮及中药治疗观察疗效。结果:60例患者中54例治疗成功,6例失败,治愈率为90.0%。结论:甲氨蝶呤联合米非司酮及中药治疗异位妊娠治愈率高、不良反应小,值得推广。     

依巴斯汀联合润燥止痒胶囊治疗荨麻疹致肝损伤一例

1例36岁女性患者因荨麻疹服用依巴斯汀片和润燥止痒胶囊,无明显诱因出现面部皮肤及巩膜黄染。实验室检查示:丙氨酸氨基转移酶569.0 U/L,天冬氨酸氨基转移酶652.0 U/L,γ-谷氨酰转肽酶152.0 U/L,碱性磷酸酶152.0 U/L,总胆红素77.3μmol/L,直接胆红素72.5μmol/L。考虑为药物致肝损伤引起的黄疸,停用依巴斯汀和润燥止痒胶囊,入院后给予保肝药物治疗。1周后显示患者治疗效果不佳,有继续恶化趋势。经会诊后临床药师建议使用糖皮质激素,加用保肝药治疗,经过治疗后肝功能恢复正常。     

慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙通道研究

目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙通道。方法将雄性SD大鼠被随机分为手术组和假手术组,运用激光扫描共聚焦显微镜、Western-blot等方法研究胞浆内咖啡因诱导钙瞬变及钙释放通道RyR2和其调节蛋白FKBP12.6表达的变化。结果慢性心衰大鼠心肌细胞内钙瞬变（ΔF/F0=11.9±0.9）显著低于对照组大鼠心肌细胞内钙瞬变（ΔF/F0=33.2±1.6,P〈0.05）;慢性心衰大鼠心肌细胞内FKBP12.6的表达较对照组下调。结论 FKBP12.6表达下调所致Ca2＋泄漏是导致心衰的原因之一。     

肌酸激酶MBmass对急性心肌损伤早期诊断的实验研究

目的：连续测定犬急性心肌损伤动物模型血清中肌酸激酶MBmass（CK-MBmass）、CK-MB活性、CK活性等心肌酶学标志物，观察CK-MBmass对急性心肌损伤早期诊断的价值。方法：采用球囊堵闭左冠状动脉前降支中远端的方法建立犬急性心肌损伤动物模型。在诸闭前、堵闭后每10min直至90min连续采静脉血各2ml，3000r／min离心10min取血清测定或置-40℃保存待测。采用微粒子酶联免疫分析法测定CK-MBmass。免疫抑制法测定CK-MB活性，速率法测定CK活性。观察急性心肌损伤后CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性等心肌酶学标志物的动态变化及损伤心肌的组织学改变。结果：冠状动脉堵闭90min后，心电图可见明显心肌损伤性ST段上抬改变；血清CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性等指标皆超出个体值的2倍以上，但未超出实验参考值的2倍；出现异常值时间CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性分别为（30-45）min、（30-60）min、（45-90）min。结论：CK-MBmass可早期诊断急性心肌损伤。     

美托洛尔对心肌梗死兔自主神经重构的影响

目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔治疗对心肌梗死后心脏自主神经重构的改善作用。方法通过结扎新西兰大白兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分成心肌梗死 美托洛尔组[(10mg/(kg·d),治疗组)、心肌梗死组(模型组)和假手术组。8周后所有成活兔均进行统一的电生理检查,诱发室性心律失常。并处死实验动物,取心肌采用免疫组织化学的方法观察心室神经纤维的形态、密度及生长活性。结果模型组室性心律失常诱发率明显高于假手术组(58.3%比16.7%,P<0.001),而美托洛尔治疗后其诱发率降至8.3%。模型组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度分别达到3889±521μm2/mm2和3090±622μm2/mm2,明显高于假手术组(1727±304μm2/mm2和718±177μm2/mm2;P均<0.01),且神经纤维空间分布紊乱;而治疗组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度降至2725±283μm2/mm2和1922±508μm2/mm2,与模型组比差异均有统计学意义(P<0.05),且神经形态及分布更类似于假手术组,非梗死左心室游离壁心肌梗死后密度上调的S100及GAP43阳性神经纤维经美托洛尔治疗后也明显下降(P<0.05)。结论美托洛尔可改善心肌梗死动物模型的神经重构,从而可能预防心肌梗死后室性心律失常的发生。