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目的 探讨Currarino综合征(Currarino syndrome,CS)的诊断和经肛门手术治疗的经验.方法 2013年1月至2015年5月,我院共收治11例CS患儿,男2例,女9例,平均年龄11个月.其中7例肛门位置正常,但肛门直肠严重狭窄;1例患儿反复出现肛周感染及肛瘘;3例患儿可见肛门直肠畸形.其中5例患儿术前已行结肠或回肠造瘘术.术前全部患儿行肛门指诊、骶尾部正侧位片、下消化道造影及骶部核磁共振检查.术中患儿经过肛门或瘘口游离直肠,肠管拖出后,向上牵开肠管.将切口后方向左右牵开,可暴露并切除骶前肿物.术后全部患儿给予抗感染治疗,术前已有造瘘患儿术后第1天恢复饮食,无造瘘患儿术后2d恢复饮水,术后4d恢复低渣进食,无并发症患儿术后7d出院,14d扩肛.术后每3个月复查.已有造瘘患儿术后3个月行造瘘还纳术.结果 肛门位置正常患儿全部有直肠肛门严重狭窄,小指不能进入.全部患儿影像学检查可见骶骨畸形和骶前肿物.11例患儿全部顺利完成手术,术后8例恢复良好,1例患儿出现骶前及中枢神经系统感染,1例高位肛瘘,1例出现术后骶前出血.全部患儿目前恢复良好.结论 对于年龄小于3岁,肿物最大径小于5 cm的CS患儿,经肛门一次完成肛门成型和骶前肿物切除是可行的. 相似文献
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15号额外标记染色体是一种罕见的染色体异常,本文报道1例15号额外标记染色体患儿,就其临床诊治经过及遗传缺陷进行研究。患儿,女,9岁半,自幼智力、运动发育落后,7岁出现乳房发育,8岁半出现癫癎发作:发作形式多样,多种抗癫癎药物控制欠佳,头颅磁共振未见异常,脑电图提示癎样放电频繁。采用G显带核型分析、荧光原位杂交(FISH)、甲基化多重连接依赖性探针扩增技术(甲基化MLPA)和微阵列比较基因组杂交(array-CGH)等多种遗传学检测手段,明确患儿存在新生的15q重复:15q11-13区域母源性拷贝数复制增加,基因组重排的形式为47,XX,+inv dup (15)(pter→q13:q13→pter)。15q11-13区域拷贝数复制增加与智力障碍、难治性癫癎伴中枢性性早熟临床表现密切相关。建议对于不明原因智力障碍伴癫癎患儿进行高分辨染色体核型分析。 相似文献
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目的:通过螺旋CT数据的三维重建与测量,评估用含量为100% DBBM无机牛骨(Bio-Oss)充填材料进行上颌窦提升后提升区组织的体积稳定性.方法:对12例用100% DBBM进行上颌窦外提升一期植骨术的患者分别于术后2周与6个月行提升区的螺旋CT扫描,将CT数据通过SurgiCase CMF5.0软件进行三维重建与测量,通过自身前后对照观察充填区体积的变化.数据计算由Stata10软件包完成.结果:充填物总体积平均减小19.40%.其中,颊腭向最宽处平均减少0.29%,近远中向最宽处平均减少5.87%,垂直向最高处平均减少14.32%.结论:DBBM在术后6个月内有一定的体积收缩,以垂直向最为显著. 相似文献
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目的考察研究生内隐、外显幸福感及学业成败归因特点,进而探讨研究生学业成败归因与内隐、外显幸福感间的关系。方法采用《多维多向归因量袁》(MMCS)、《幸福感指数量表)(Index of well-being)以及内隐联想测验(IAT)对64名研究生进行测验。结果①外显、内隐幸福感是相对独立的结构;②研究生外显、内隐幸福感均无显著性别差异;③在进行学业成败归因时具有显著性别差异,男生较女生更容易进行内归因;④当学业失败时,外显幸福感高的人更倾向归因于情境因素(r=0.25);内隐幸福感中情感体验消极的人更倾向归因于自身能力不足(r=-0.31)。结论研究生学业成败归因与其外显、内隐幸福感存在联系。 相似文献
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永久性心脏起搏器是缓慢性心律失常的有效治疗方法。但随着接受起搏器植入的患者不断增加,起搏器相关感染的发生率也较前增加。起搏器相关感染不仅影响患者的健康及生活质量,严重时甚至会威胁患者生命。因此,起搏器植入术后正确的护理方法及护理指导对患者的早日康复非常重要。本研究对2005年至2013年在我中心确诊为植入性心脏起搏器感染的患者护理措施进行了总结。 相似文献
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目的分析内皮祖细胞(EPCs)与极低出生体重早产儿发生支气管肺发育不良(BPD)、早产儿视网膜病(ROP)和脑室内出血(IVH)并发症的相关性。方法选取于复旦大学附属儿科医院NICU住院的胎龄〈32周、出生体重〈1500g的早产儿,分别于出生时、生后7、14、21和28d及纠正胎龄36周时收集外周血,流式细胞仪检测EPCs水平,酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子等水平。结果68例极低出生体重早产儿纳入分析,其中对照组30例,BPD组20例,ROP组10例,IVH组8例。BPD组与对照组出生时EPCs水平差异无统计学意义,生后7d时点EPCs水平较对照组明显降低,CD34+KDR+:(0.019±0.009)%伽(0.026±0.012)%,P〈0.05;KDR+CDl33+:(0.004±D.002)%傩(0.008±0.004)%,P〈0.01;CD34+KDR+CDl33+:(0.005±0.002)%船(0.008±0.004)%,P〈0.05。从出生时至生后21d,BPD组血浆VEGF水平均明显低于对照组。ROP组出生时至生后28d的EPCs水平与对照组差异无统计学意义,纠正胎龄36周时KDR+CDl33+和CD34+KDR+CDl33+EPCs与对照组相比略有升高趋势。与对照组相比,IVH组生后不同时点的EPCs水平差异均无统计学意义。结论生后早期的EPCs和VEGF水平降低可能参与了早产儿BPD的发生,但其具体机制仍需进一步研究。 相似文献
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