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目的 观察缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对老年大鼠心肌Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(a disintesrin and metalloprotease with thrombospondin type 1motifs,ADAMTS-1)表达及ADAMTS-1特异小于扰核糖核酸(small interfering ribonucleic acid,siRNA)干预对老年IPC保护作用的影响. 方法成年(4月龄)和老年(24月龄)SD大鼠各32只,按抽签法分别随机分入IPC组20只和假手术组12只,IPC后留取缺血再灌注部位心肌行免疫组织化学和免疫蛋白印迹检测ADAMTS-1表达.另老年SD大鼠110只,随机分人ADAMTS-1 siRNA组55只和对照组55只,观察ADAMTS-1 siRNA转染对IPC后ADAMTS-1蛋白表达的影响,同时观察ADAMTS-1 siRNA转染对IPC后心肌梗死存活率、心功能和心肌梗死面积的影响. 结果成年和老年大鼠IPC后24 h时缺血再灌注部位心肌ADAMTS-1蛋白表达明显升高(P<0.05),同时老年大鼠心肌的ADAMTS-1蛋白表达高于成年大鼠(P<0.05).成年大鼠IPC后0 h和24 h时ADAMTS-1蛋白表达的免疫组织化学检测吸光度分别为0.05±0.01和0.12±0.03,免疫蛋白印迹检测吸光度为0.68±0.16和1.17±0.21.老年大鼠IPC后0 h和24 h时ADAMTS-1蛋白表达的免疫组织化学检测吸光度分别为0.07±0.03和0.21±0.04,免疫蛋白印迹检测吸光度为0.76±0.21和1.48±0.17.ADAMTS-1 siRNA干预抑制老年大鼠IPC后的ADAMTS-1蛋白表达(IPC后0 h和24 h时的ADAMTS-1免疫蛋白印迹检测吸光度分别为0.66±0.19和0.78±0.21,P>0.05),但不影响老年IPC大鼠心肌梗死存活率[ADAMTS-1 siRNA组和对照组老年大鼠分别为14.3%(5/35)和17.1%(6/35),P>0.05]、心肌梗死面积[分别为(39.0±4.1)%和(38.0±5.3)%,P>0.05]和左心室短轴缩短率[分别为(14.0±3.2)%和(13.0±2.9)%,P>0.05]. 结论延迟IPC促使老年心肌ADAMTS-1表达增加,ADAMTS-1 siRNA转染能够抑制ADAMTS-1的表达但不能恢复老年心肌的IPC保护作用.Abstract: Objective To investigate the effect of ischemic preconditioning (IPC) on the expression of a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1 motifs (ADAMTS-1), and to study whether the application of small interfering (si)RNA specifically targeting ADAMTS-1 would help to recover IPC protection in the aged heart. Methods The 32 young (4 months) and 32 aged(24 months) male Sprague-Dawley (SD) rats were assigned randomly to IPC group (n=20) and sham operated group (n= 12) respectively. Myocardial samples from the ischemic-reperfused region were harvested for detecting the ADAMTS-1 expression. In addition, the 110 aged SD rats were assignedrandomly to ADAMTS-1 siRNA group and control group (n=55, each). The effects of ADAMTS-1siRNA transfcction on the expression of ADAMTS-1 protein, myocardial infarction survival rate,heart function and myocardial infarction size after IPC were observed.Results Twenty-four hours after IPC, the ADAMTS-1 protein expression increased significantly in iscbemic-reperfused region both in young and aged rats (P<0. 05), and the protein expression was higher in aged rats than in young rats (P<0.05). In young-IPC group, the absorbency showed ADAMTS-1 protein expression at 0 hrs and 24 hrs after IPC were 0. 05±0.01 and 0.12±0.03 by immunohistochemical staining, and were 0.68±0. 16 and 1. 17±0.21 by Western blots respectively. In aged-IPC group, the absorbency showed ADAMTS-1 protein expression at 0 hrs and 24 hrs after IPC were 0.07±0. 03 and 0.21 ±0.04 by immunohistochemical staining, and were 0. 76±0. 21 and 1. 48±0. 17 by Western blots. In the aged rats, ADAMTS-1 siRNA transfection inhibited ADAMTS-1 protein expression (0. 66±0. 19and 0.78±0.21, by Western blots at 0 hrs and 24 hrs after IPC, P>0.05), but didn't improve myocardial infarction survival rates [ADAMTS-1 siRNA group and sham operated group: 14.3% (5/35) vs. 17.1 %(6/35), P>0.05], left ventricular fractional shortening [(14.0±3.2)% vs. (13.0±2.9)%, P>0.05] and myocardial infarction size[(39.0±4.1)% vs. (38.0±5.3)%, P>0.05].Conclusions ADAMTS-1 expression induced by IPC increases significantly in aged versus in young rats. ADAMTS-1 knockdown by siRNA inhibits ADAMTS-1 protein expression but cannot recover the age-associated loss of IPC protection. 相似文献
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目的分析Brugada波的电交替现象。方法回顾性分析存在1型Brugada波且伴ST段和/或T波电交替现象的5例患者的心电图及临床特点。结果 5例患者均为男性,年龄18~50岁,入院时均存在1型Brugada波,并且分别在病因诊断确立或病情得到纠正过程中见到ST段和/或T波的电交替现象。ST段电交替可表现为抬高程度(高和低)的交替和抬高类型的(穹隆型和马鞍型)的交替,T波电交替表现为振幅(高和低)的交替和方向(双向和倒置)的交替。结论 Brugada波电交替现象可以发生于多种情况,同样具有多变性的特点。 相似文献
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目的观察改良腋静脉穿刺技术应用于心脏起搏器电极植入手术的有效性和安全性。方法选取2012年3月至2012年10月北京市中日友好医院收治的因病态窦房结综合征、房室阻滞或心房颤动伴心室长间歇而行永久心脏起搏器植入手术的患者50例,采用改良的腋静脉穿刺技术行起搏电极植入,观察围术期并发症情况,术后常规随访。结果50例患者均成功完成腋静脉穿刺,共植入起搏电极95根。手术期间未发生血胸、气胸、植入电极操作不顺等情况。随访时间(9.3±3.1)个月,所有患者的起搏参数未见明显异常。结论临床初步研究证实了改良的腋静脉穿刺技术的安全性和有效性。 相似文献
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目的研究无冠窦起源房性心动过速(房速)的电生理特点。方法 5例无冠窦起源房速患者,其中男性2例,女性3例,年龄37~68岁。观察心动过速时P波形态,心内标测心房最早激动部位,并行射频消融治疗。结果 5例无冠窦起源房速的周长平均为(363±44)ms。P波形态主要表现为在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联上直立和双向,aVR导联倒置,在aVL导联上全为正向。胸前导联中,V_1~V_2为负正双向,V_3~V_5为负正双向或正向,V_6为正向。5例患者均于无冠窦内成功消融,术后随访6个月均未见复发。结论无冠窦起源房速P波形态的特征可能为右胸导联先负后正,下壁导联直立或双向。此类房速的射频消融安全有效。 相似文献
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目的:比较心脏标测中单极和双极心内电图的异同。方法:12例因阵发性室上性心动过速接受射频消融手术的患者,多导生理记录仪同步记录窦性心律下体表心电图和冠状静脉窦(cs)单极、双极心内电图(分剐为CS1、CS2和CS12、CS23),比较振幅、时限和局部激动时间的异同。结果:单极电图和双极电图的心房A波振幅的差异无明显统计学意义,单极电图的心室(V)波振幅高于双极电图的V波振幅(P〈0.05)。单极电图的A波和V波的时限均明显大于双极电图的A波时限(P〈0.05)。单极电图和双极电图中局部激动时间的差异无显著性。结论:心脏标测中双极和单极电图的振幅和时限存在一定的差异.两者的联合应用能够提供关于局部激动和远场电位的互相补充的信息。 相似文献
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2019年11月27日凌晨,艺人高以翔在录制节目过程中突发晕厥,经近3小时抢救后,仍不幸去世,年仅35岁。医生宣布原因为心源性猝死。 相似文献
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氯胺酮对大鼠肺组织及外周血白细胞磷酸二酯酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究氯胺酮对大鼠肺组织和外周血白细胞磷酸二酯酶活性的影响。方法 20只SD大鼠随机分为对照组和氯胺酮组,每组10只。氯胺酮组腹腔内注射氯胺酮10 mg/kg麻醉,对照组予等量的生理盐水。大鼠股动脉放血处死后制成外周血白细胞和肺组织酶样品,采用高效液相色谱法分别检测两组磷酸二酯酶的活性。结果 氯胺酮组大鼠肺组织和外周血白细胞磷酸二酯酶活性分别为(212±75)pmol·mg-1·min-1、(181±52)pmol·mg-1·min-1,较对照组的(359±98)pmol·mg-1·min-1、(273±61)pmol·mg-1·min-1相比显著降低(P<0.01)。结论氯胺酮能抑制大鼠肺组织和外周血白细胞磷酸二酯酶的活性,此可能为其舒张气道、降低气道高反应性的作用机制之一。 相似文献
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急性扩容性血液稀释的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察羟乙基淀粉用于急性扩容性血液稀释时对机体的影响。方法:将40例ASAI~II级胸科手术患者随机分为2组 ,在静吸复合全身麻醉诱导后 ,分别在30min内从中心静脉快速输入1000mL羟乙基淀粉或乳酸林格氏液 ,同时外周静脉滴注硝酸甘油维持扩容。持续监测有创动脉血压 (ABP)、中心静脉压 (CVP)、心率、血氧饱和度(SpO2)。分别于麻醉前、快速输入羟乙基淀粉或乳酸林格氏液后15min、术毕时抽血查血红蛋白 (Hb)、红细胞压积 (Hct)、血小板(Plt)、血浆电解质 (K +、Na +、Cl- )和凝血谱全套。结果 :与麻醉前比较 ,2组病人在血液稀释后Hb、Hct均显著降低 (P<0.01) ,Plt、血浆电解质 (K +、Na +、Cl- )、凝血酶原时间 (PT)也明显降低 (P<0.05) ,但均在正常生理范围内 ,凝血酶 (部分凝血活酶时间 (APTT)、凝血酶时间 (TT) )无显著性变化(P>0.05)。结论 :羟乙基淀粉应用于急性扩容性血液稀释能有效地维持血液动力学和机体内环境的稳定 ,能防止血液有形成分———血细胞过度丢失 ,对机体的凝血功能无明显影响 相似文献
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目的:探讨体外循环(CPB)期间静脉注射小剂量氯胺酮对外周血白细胞磷酸二酯酶(PDE)活性的影响。方法:30例择期行瓣膜置换术患者随机分为氯胺酮组和对照组,每组各15例,于麻醉诱导前、CPB开始后30min及CPB结束后1 h测定血白细胞的PDE活性。结果:两组PDE活性在CPB开始后30 min及CPB结束后1h时较术前均显著升高(P<0.05);但两组间比较,氯胺酮组明显低于对照组(P<0.05)。结论:CPB后人外周血白细胞PDE活性明显升高,小剂量氯胺酮具有抑制其升高的作用。 相似文献