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1.
患者,男,50岁,因“视物异常3年,发作性肢体抽搐2年,记忆力减退、行走不稳1年”入我院。患者2007.7首发发作性色块样视幻觉,颅脑磁共振(MRI)检查见双侧颞枕叶交界区异常信号影,呈点、片状强化,按照脑梗塞治疗后,发作频率有所减少。2008.5突发一次强直阵挛性癫痫发作。因怀疑胶质瘤行颅脑磁共振波谱检查,见右枕叶病灶区N-乙酰门冬氨酸降低。2008.8行肌肉活检,结果未见破碎红纤维。2009.5患者逐渐出现近期记忆力下降,睡眠增多,复视和视物变形,颅脑MRI见脑干新发病灶。2009.9逐渐出现视野缺损、表情淡漠、大小便失禁、行走不稳、饮水呛咳、言语不清、记忆力下降更明显。期间曾给予患者静脉用丙种球蛋白三个疗程、甲基强的松龙两个疗程、能量合剂等治疗,效果差。入院前1个月患者又逐渐睡眠增多,间断性发热,于2010.9.26入我院。
患者查体欠合作。听诊双侧肺部有细湿啰音。患者呈嗜睡状态,淡漠,反应迟钝,口语表达不能,部分听理解障碍。双侧瞳孔直径约1.5mm,对光反应迟钝。眼球各方向活动受限,并伴有水平和旋转性眼球震颤。眼裂等大,口角对称,饮水呛咳,伸舌居中,四肢的肌力、肌张力、腱反射均正常。双侧Babinski征阴性,脑膜刺激征(-)。
一般血清学和病原学检查(-),血沉和C反应蛋白升高。颅脑MRI检查见双侧颞、顶、枕叶交界区及双侧丘脑、中脑异常信号影,呈斑片状、线状、蚯蚓状强化。胸部CT示双肺炎症并纤维灶。脑脊液和脑血管造影检查无异常。给予抗感染、能量合剂、提高免疫力等治疗近1个月,症状无明显改善,血沉和C反应蛋白下降。右枕叶病变区脑膜和脑组织活检显示为非肉芽肿性淋巴细胞性血管炎,伴胶质增生、脱髓鞘改变和局灶性出血。结合临床诊断为原发性中枢神经系统血管炎后即出院。
患者出院后即口服环磷酰胺(100mg/天)1月余和静脉用丙种球蛋白1个疗程治疗,因外周血白细胞降低,遂停用。在家自行偏方治疗,目前已随访6个月,患者不发热,嗜睡改善,余症状无变化,仍在随访中。 相似文献
2.
线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)为线粒体脑肌病的常见类型,近年来相关报道不断增多,但伴不明原因硬脑膜强化的MELAS,国内外文献未见类似报道.现将我们最近诊断的1例报道如下.
临床资料患者男性,21岁,因"发热伴头晕、头痛2 d"于2010年7月26日收入我科.患者2 d前受凉感冒后出现发热,体温最高39 ℃,伴发作性头晕,卧位变立位时先出现双眼黑矇,继而感视物旋转、模糊、成双,数分钟至数小时后左颞部针刺样疼痛,伴恶心、呕吐少量胃液多次. 相似文献
3.
目的:研究血管性痴呆大鼠海马结构神经肽Y(NPY)表达的改变,探讨NPY与血管性痴呆(VD)的关系。方法:随机将30只Wistar大鼠分为实验组、假手术对照组和正常组各10只,实验组按2-VO法间断结扎颈总动脉,对照组与实验组作类似手术,但不夹闭颈总动脉。三组于术后4周进行行为学检查。后断头取脑,免疫组化SABC法观察海马结构NPY阳性神经元的变化。结果:①Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验,实验组与其他两组差异均有统计学意义(P〈0.05):②免疫组化结构及形态学检查结果:示实验组大鼠海马结构NPY阳性神经元染色降低甚至缺如,正常组和对照组的海马结构有较多的NPY阳性神经元:定量比较海马齿状回分子层NPY阳性纤维密度,实验组与其他两组差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆功能下降可能与海马结构NPY阳性神经元缺如有关,NPY与血管性痴呆有相关性。 相似文献
4.
百忧解治疗卒中后抑郁的临床研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨百忧解治疗卒中后抑郁的临床疗效。方法:对58例卒中后抑郁患者应用百忧解(治疗组32例)和脑复康(对照组26例)进行对照治疗,两组同时应用脑血管病治疗药物。采用Zung自评量表、汉密尔顿抑 郁量表(HAMD)、日常生活自理能力量表(Barthel指数记分)和神经功能缺损程度评定疗效和功能改善状况。结果:百忧解治疗组的显效率明显优于对照组(P<0.01)。治疗后治疗组Zung量表、HAMD量表减分率与对照组比较,差异有高度显著性(P<0.01),神经功能缺损程度积分值降低与Barthel评分提高,治疗组高于对照组(P<0.01)。百忧解主要副反应为失眠、焦虑、乏力、恶性和震颤。结论:百忧解治疗卒中后抑郁有效,能改善神经功能,且副反应轻。 相似文献
5.
评字了227例脑卒中患者的智能,比较了83例议会中后痴呆患者和114例卒中后非痴呆患者的临床表现。结果显示,卒中后痴呆多见于受水平低的患者。长期高坟、脑卒中史和心脏病、高脂血症糖尿病以及语言和运动障碍等因素,与议会中后智能障碍的发生有密切关系。 相似文献
6.
血管性痴呆相关因素的分析 总被引:16,自引:0,他引:16
目的探讨与脑卒中后痴呆有关的危险因素。方法对227例脑卒中患者进行智能评定,并将痴呆者与非痴呆者的临床表现,伴发疾病、CT结果对比分析。结果血管性痴呆发生率为36.65%(83/227)。痴呆伴有语言障碍、步行困难者明显多于非痴呆者(P<0.01)。低文化、脑卒中史、高血压、心脏病者痴呆的发病率增高(P<0.01),卒中类型、病灶侧向对痴呆的发生无影响(P>0.05)。结论血管性痴呆受多种因素的影响.低文化、卒中再发、高血压病、心脏病是常见的危险因素,失语以及瘫痪可以增加痴呆发生的危险性。 相似文献
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卒中后痴呆的发病机制 总被引:7,自引:0,他引:7
文章对卒中病人易患痴呆的众多因素、主要发病机制、目前的临床研究结果以及病理含义进行了讨论。卒中后痴呆与脑血管病变/脑白质损害以及Alzheimer病的病理学特征有着必然的联系。卒中后痴呆的提法比血管性痴呆更符合本机制理论。 相似文献
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卒中后痴呆的发病机制 总被引:15,自引:0,他引:15
文章对卒中病人易患痴呆的众多因素,主要发病机制,目前的临床研究结果以及病理含义了讨论。卒中后痴呆与脑血管病变/脑白质损害以及Alzheimer病的病理学特征有着必然的联系。卒中后痴呆的提法比血管性痴呆更符合本机制理论。 相似文献
9.
传导性失语患者复述障碍的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
用汉语失语检查法和补充复述测验检查8例传导性失语患者,8例均在听说和视读测试上有明显的语音错语,其中5例在听辨认和听指测试上有缺陷。结果提示,传导性失语患者的复术障碍主要是口语表达中编码有故障,部分则因听感知有缺陷。 相似文献
10.
报告1名纯词聋病例,其临床特征为自发谈话及看图描述、命名和阅读均正常,书写轻度障碍,而听理解严重障碍。患者听力正常,可正确判断非词语声,能分辨是否家人说话,但不理解说话内容。认为纯词聋是由于Wernicke区与听觉输入分离引起,并讨论了纯词聋、听失认和皮质性聋的鉴别诊断。 相似文献