电针百会对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力及Tau蛋白磷酸化的影响

目的:基于Tau蛋白磷酸化探讨电针百会对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:30只4月龄雌性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,10只同窝阴性野生小鼠为野生组;百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,干预28d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态结构变化;蛋白免疫印记杂交技术(Western blot)检测小鼠海马组织在Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平。结果:与模型组相比,百会组可改善小鼠的学习记忆能力(P0.05),减轻海马神经元形态结构的损伤,降低海马组织中Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平(P0.05),非穴组与模型组相比无显著性差异(P0.05)。结论:电针百会能够改善APP/PS1转基因痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制Tau蛋白磷酸化有关。     

电针神庭、百会对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组分配12只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴干预7d。各组采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色观察缺血梗死体积;免疫组化染色检测海马CA1区pCREB,BDNF的表达。结果:与假手术组比较,模型组鼠到达水下平台的潜伏期长些(P0.01),通过平板的次数少些(P0.01)。电针组与模型组比较潜伏期显著短些(P0.05),通过平台的次数显著多些(P0.01)。与假手术组比较,模型组的p-CREB阳性细胞明显减少而BDNF光密度明显增加。与模型组比较,电针组的p-CREB阳性细胞明显增加(P0.01)而BDNF光密度也增加(P0.05),梗死的体积则小些。结论:电针神庭、百会可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与上调缺血侧海马CA1区pCREB,BDNF的表达有关。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的中西医研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌疾病。胰岛素抵抗是其核心病理机制，但胰岛素分泌的调控机制及PCOS胰岛素抵抗的产生机制，目前仍不十分清楚。研究发现miRNA可从多方面导致多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的发生；中医认为脾虚痰湿是其发病的主要病理机制。     

APP/PSl双转基因阿尔海默病小鼠的繁殖及基因型鉴定

目的:繁殖和基因鉴定APP/PS1双转基因阿尔海默病(AD)小鼠。方法:将雄性纯合子APP/PS1双转基因AD小鼠与阴性纯合子(野生型)雌鼠进行交配。PCR鉴定APP/PS1双转基因AD传代小鼠的基因表型。结果:50只APP/PS1双转基因AD传代小鼠基因组DNA中31只小鼠基因组DNA扩增出300 bp的APP条带和600 b P的PS1条带。APP/PS1双转基因AD小鼠的饲养和繁殖获得成功,获得了较多的成功转入APP/PS1基因的纯合子小鼠。结论:正确饲养繁殖及利用PCR对AD模型鼠的繁殖小鼠进行基因鉴定,是有效获得APP/PS1双转基因纯合子小鼠的有效途径,为临床更好的研究认知障碍提供有效的AD动物模型。     

不同产地太子参多糖含量测定和对小鼠抗应激作用研究

目的 :从不同产地太子参中提取多糖并测定其含量,探讨不同产地太子参的抗应激抗疲劳的药理作用。方法 :以葡萄糖为对照品,采用硫酸-苯酚法测定不同产地太子参的多糖含量。通过小鼠游泳实验、耐常压缺氧实验考察不同产地太子参的抗应激、抗疲劳作用。结果 :不同产地的太子参多糖含量有一定差异。太子参能明显延长小鼠负重游泳时间,在缺氧环境下能明显延长存活时间。结论 :太子参具有抗疲劳、抗应激作用,但与太子参多糖的含量无相关性。     

电针百会穴对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠18F-FDGPET/CT成像及学习记忆的影响

目的:观察电针百会穴对APP/PS1双转基因小鼠葡萄糖代谢水平以及学习记忆的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:将30只雌性12月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,每组10只,另取10只同窝阴性野生小鼠为野生组。百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,每次30min,每天1次,每周5天,共治疗4周,野生组和模型组不干预。采用正电子发射断层扫描技术(PET)观察各组小鼠大脑18F-FDG摄取率的水平;Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆。结果:与模型组相比,百会组小鼠逃避潜伏期缩短(P0.05),跨越平台次数增加(P0.01);非穴组小鼠逃避潜伏期与模型组相比无显著性差异(P0.05);百会组小鼠18F-FDG摄取率高于野生组、模型组以及非穴组。结论:电针百会穴可改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能是通过改善小鼠脑内葡萄糖代谢从而发挥神经保护作用。