应用民间验方治疗宫颈糜烂503例报告

我院妇科门诊从1998年5月~2005年6月应用民间验方治疗宫颈糜烂503例,分析报告如下。1资料与方法1.1临床资料我院门诊治疗宫颈糜烂503例,患者的年龄分布:<24岁26例,25~30岁271例,31~35岁142例,36~40岁38例,>40岁26例。25~40岁的妇女发病率占总数的88.65%。宫颈糜烂的分度:轻度18     

超常规用药六例分析

<正>医学是基于经验的实践科学。由于专业书籍、药物临床试验及说明书的滞后性,导致药师在审方及查看医嘱过程中经常遇到超常规用药的情况。调查显示,20%医疗机构处方存在超说明书用药情况[1],儿科患者超说明书和超注册用药约50%,老年患者高达84%。药师面对药品超常规使用应如何评价,是我们面临的重要问题。个体化用药,需要医药工作     

慢性腰痛患者表面肌电图临床特征及数据分析

目的:分析慢性腰痛住院患者治疗前的表面肌电图临床特征及数据,进一步阐明表面肌电生物反馈在慢性腰痛诊疗过程中的临床意义。方法:本研究回顾性分析401例慢性腰痛患者的表面肌电图相关信息,比较了腰痛发病部位与相关肌肉肌电的关系,以及腰背后伸、下肢后伸、足部背屈过程中肌肉肌电变化情况。结果:401例慢性腰痛患者接受了表面肌电图检查,年龄16—85岁,平均(51.78±13.69)岁,主要集中在51—60岁阶段。男性160例(39.90%),女性241例(60.10%),男女性别比为0.66∶1。双侧发病162例(40.40%),单侧发病239例(59.60%),其中右侧发病120例(29.93%),左侧发病119例(29.68%)。单侧发病慢性腰痛患者疼痛侧臀中肌与臀大肌的肌电平均振幅值均低于非疼痛侧,差异有显著性意义(P0.05或P0.01)。而慢性腰痛患者腰背后伸、下肢后伸、足部背屈过程中,非疼痛侧和疼痛侧竖脊肌腰段、多裂肌、股二头肌、胫骨前肌与腓骨肌的肌电平均振幅值无显著差异(P0.05)。结论:51—60岁是慢性腰痛的高发年龄,此后随着年龄增加,腰痛发病有趋缓现象;在慢性腰痛的诊疗过程中患者的主观感觉只是指导临床工作的一部分,表面肌电水平更能客观地反映患者的肌肉功能,慢性腰痛患者存在特有的表面肌电图特征。     

力学刺激与淫羊藿苷耦合作用抑制疲劳损伤诱导破骨细胞分化的分子机制研究

目的 探讨力学刺激与淫羊藿苷(ICA)耦合作用对疲劳载荷下破骨细胞分化的影响及可能存在的分子机制。方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7,空白对照组为α-MEM完全培养基;疲劳载荷下破骨细胞模型组更换为破骨细胞培养液(含质量浓度为40 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子和40 ng/ml破骨细胞分化因子的α-MEM完全培养基),并对RAW264.7细胞施加5 000 με基底拉伸应变;力学刺激+ICA组经上述细胞因子和高应变(5 000 με)刺激后,更换为含有1×10^-5 mol/L ICA的α-MEM完全培养基,并施加1 000 με基底拉伸应变。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)检测试剂盒检测破骨细胞中TRAP的活性变化;实时定量PCR检测破骨细胞标志性基因TRAP、组织蛋白酶K(CTSK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的mRNA表达;蛋白质印迹法(Western Blot)分析核因子κB(NF-κB)异位情况。结果 与模型组相比,力学刺激(1 000 με的基底拉伸)和ICA(1×10^-5 mol/L)耦合作用能显著抑制破骨细胞中TRAP的活性(P<0.01),减少破骨细胞的形成;显著下调标志性基因TRAP、CTSK和MMP-9的mRNA表达,差异均具有统计学意义(均P<0.01);通过抑制NF-κB信号通路中P65、P50、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)的磷酸化来抑制破骨细胞的生成。结论 力学刺激与ICA耦合作用可有效抑制疲劳载荷下破骨细胞的分化及其骨吸收功能,其作用机制可能是通过调节NF-κB信号通路来实现。     

喜炎平注射液不良反应/不良事件国内文献分析

目的：探索喜炎平注射液致不良反应／不良事件（ADR／ADE）的特点与影响因素,促进临床安全用药。方法：检≈文献,回顾性统计分析45例ADR／ADE报道,总结、归纳病例特点,寻找影响因素。结果：ADR／ADE多发生于用药30min内;6岁以下学龄前儿童占总人次的46.7％;以葡萄糖注射液为溶媒静滴的给药方法占71.1％,明显高于其他溶媒及给药方式。结论：喜炎平注射液ADR／ADE发生与年龄、溶媒、给药速度、途径、浓度、并用药等多因素有关系。     

NLRP3炎症小体在MS/EAE发病机制中的作用及其靶向治疗

多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是由免疫细胞攻击中枢神经系统(central nervous system,CNS)而造成的一种自身免疫性疾病,其具有神经元脱髓鞘、神经胶质细胞增生和轴突损伤等病理特征[1]。NLRP3炎症小体作为一种能识别病原体和危险信号的传感器,近年来被发现与许多自身免疫性疾病的发病关系密切[2]。本文从NLRP3炎症小体激活的主要途径出发,综述了NLRP3炎症小体在MS及其动物模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病中的作用以及靶向治疗研究进展。     

血宁口服液治疗紫癜性肾炎疗效观察

紫癜性肾炎 (ＡＰＮ )是指过敏性紫癜引起的肾脏损害〔1〕,其病因可为细菌、病毒、寄生虫、药物或食物等刺激所引起的变态反应。临床表现除有皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛便血外 ,主要为血尿和蛋白尿。西药常以糖皮质激素或抗过敏类药物治疗 ,疗效欠佳且均有一定副作用。作者就1994年 10月～ 2 0 0 0年 8月间的 49例ＡＰＮ患者给予中药煎剂“血宁口服液”治疗 ,疗效满意且无明显副反应 ,报告如下。资料与方法1　临床资料　 49例患者均符合《血液病诊断及疗效标准》〔2〕中关于过敏性紫癜的诊断标准。其中男 2 0例 ,女2 9例 ;年龄范围 5 5岁～ …