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2.
3.
目前难治性癫痫的基因治疗策略主要通过调节神经递质网络、神经肽Y和神经营养因子等以发挥抗癫痫作用。其中研究较为热门的靶点包括γ-氨基丁酸及其受体、N-甲基-D-天冬氨酸及其受体、甘丙肽、神经肽Y和神经营养因子等。本文就上述靶点的主要研究结果、各研究的优劣做简要介绍,以为临床解决难治性癫痫提供证据。 相似文献
4.
目的探讨老年人(≥75岁)脑白质改变(WMC)发生的危险因素及其与认知功能障碍的相关性。方法根据影像学改变选择WMC患者76例(WMC组)和无WMC者74例(对照组)为研究对象。对WMC组进行影像学Fazekas视觉等级评分,根据评分将WMC分为轻度、中度和重度。采用Logistic法分析WMC发生的危险因素。应用神经心理学量表评估分析WMC对认知功能的影响。结果与对照组比较,WMC组的年龄、高血压病、糖尿病、纤维蛋白原水平差异有显著统计学意义(分别P=0.003、P0.001、P=0.006、P0.001)。Logistic分析发现年龄、高血压病、纤维蛋白原水平是WMC的独立危险因素。WMC组的简明精神状态检查、蒙特利尔认知评估、画钟试验、6项躯体性日常生活能力、8项工具性日常生活能力等认知功能量表检测均差异有显著统计学意义(均P0.001),在校正年龄等因素后仍存在差异。结论年龄、高血压病、糖尿病、纤维蛋白原水平与老年人WMC有关,年龄、高血压病、纤维蛋白原水平升高是WMC的独立危险因素。中、重度WMC可引起≥75岁老年人认知功能和日常生活能力下降。 相似文献
5.
目的研究七氟醚后处理对糖尿病大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠32只,3.0~3.5月龄,体重280~320 g,采用随机数字表法分为四组:非糖尿病缺血-再灌注对照组(NDC组)、糖尿病缺血-再灌注对照组(DC组)、非糖尿病缺血-再灌注七氟醚后处理组(NDS组)和糖尿病缺血-再灌注七氟醚后处理组(DS组),每组8只。采用栓线法和链脲佐霉素制备缺血-再灌注损伤大鼠模型和糖尿病大鼠模型。缺血2 h,再灌注24 h后,进行大鼠神经缺损评分,采用TTC法测定脑梗死体积,Western blot法测定血管生成素-1(angiopoiettin-1,Ang-1)蛋白含量。结果DC组神经缺损评分、脑梗死体积百分比明显高于NDC组,Ang-1蛋白含量明显低于NDC组(P0.05);NDS组神经缺损评分、脑梗死体积百分比明显低于NDC组,Ang-1蛋白含量明显高于NDC组(P0.05);DS组神经缺损评分、脑梗死体积百分比明显低于DC组,Ang-1蛋白含量明显高于DC组(P0.05)。结论大鼠脑缺血-再灌注后,糖尿病可加重神经缺损,增大脑梗死体积,减少Ang-1蛋白含量;七氟醚可减轻神经缺损,减小脑梗死体积,增加Ang-1蛋白含量;七氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤与Ang-1蛋白含量增加有关。 相似文献
6.
7.
8.
9.
目的 研究缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停和颈动脉硬化的关系.方法 收集2007年1~8月上海交通大学新华医院神经内科43例缺血性卒中患者,根据颈动脉斑块及内膜中层厚度(IMT)超声检查结果,分为颈动脉硬化组和正常组,同时用多导睡眠监测仪(PSG)监测,记录睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、平均氧分压(SaO2)、夜间最低SaO2、SaO2<90%时间、氧减指数即氧减饱和4%以上的次数和已知动脉粥样硬化危险因素(高血压、体重指数、糖尿病、高脂血症、吸烟等).结果 颈动脉硬化组患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生率明显高于非颈动脉硬化组(P=0.022),睡眠监测指标AHI、SaO2<90%时问、氧减指数与颈动脉IMT呈正相关,夜间最低SaO2、平均SaO2与颈动脉IMT呈负相关.结论 OSAHS是缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化的独立影响因素. 相似文献
10.
可溶性β-淀粉样蛋白25-35致PC12细胞凋亡的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨水溶性β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致PC12细胞死亡发生的可能机制。方法:采用MTT法分析Aβ25-35对细胞活性的影响;采用电镜,DNA电泳判Aβ-25-35致PC12细胞死亡的类型,应用免疫细胞化学和蛋白杂交检测P53蛋白是否参与细胞的损伤,结果:MTT法检测显示随着Aβ25-35浓度的增加,细胞活性呈剂量依赖性降低(分别为0.91,0.75,0.65,0.58,0.54,0.41),电镜及DNA电泳显示细胞凋亡相关特征,加入Aβ25-35后免疫细胞化学和蛋白杂交示P53蛋白表达而对照组呈阴性。结论:水溶性Aβ-25-35在形成淀粉样纤维沉积前即可导致PC12细胞凋亡,P53蛋白参与细胞凋亡的发生。 相似文献