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1.
目的应用生物信息学途径挖掘潜在的防治急性高原病的药物。方法选取急性高原低氧暴露7 d大鼠心肌组织标本,进行全转录组高通量测序,筛选差异表达mRNA。应用生物信息学工具Connectivity Map,整合差异表达mRNA信息,推测急性高原低氧心肌损伤差异基因与药物小分子功能的关系,筛选潜在的具有防治急性高原低氧心肌损伤效应的药物。结果高通量测序结果显示,与常压常氧对照组比较,急性高原低氧暴露大鼠心肌组织中1 084个mRNA表达水平发生显著变化。其中457个mRNA表达上调,627个mRNA表达下调。通过connectivity map药物数据库比对分析,发现小分子化合物SB203580负性富集分数较高,是潜在的防治急性高原病的药物。动物实验提示SB203580可减轻高原低氧大鼠心肌水肿和心肌组织病理损伤,下调心肌AQP1mRNA表达。结论通过生物信息学方法可挖掘出潜在的防治急性高原病的药物,研究方法合理、简便、省时,减少了药物开发研究的盲目性。  相似文献   
2.
槲寄生碱的提取纯化及抗肿瘤研究   总被引:20,自引:0,他引:20  
槲寄生是一种传统中药 ,近年来 ,有学者发现其有抗肿瘤作用 ,我们通过本研究 ,从实验及临床两方面均证实了槲寄生确有抗肿瘤的作用 ,并未发现明显不良反应 ,现报告如下。1 动物实验1 .1 材料和方法1 .1 .1 材料 选用槲寄生 ( Viscum cloratumNakai)为实验材料 ,经化学提取、纯化 ;选用昆明种小鼠为实验动物 ,进行抗肿瘤及抗炎作用研究。1 .1 .2 方法 选用常规实验方法 ,主要从定性方面进行实验 ,先在酸性水溶液中浸泡粉碎后的槲寄生 ,然后再用碱性沉淀的方法提取出生物碱。具体过程 :选择槲寄生→粉碎→在酸性溶液中浸泡 48h→过滤→…  相似文献   
3.
探讨SB203580对于高原低氧大鼠脑组织水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为常压常氧对照组(sham组)、低压低氧模型组(HH组)和低压低氧+药物干预组(SB203580组)。应用低压低氧实验舱模拟高原环境,构建高原低氧大鼠脑损伤模型。SB203580组每日腹腔注射P38MAPK抑制剂SB203580(10 mg/kg),连续注射7 d。采用HE染色观察大鼠脑组织病理变化。干湿比重法测定脑组织含水量,荧光定量PCR法检测脑组织AQP1和AQP4 mRNA的表达。结果与对照组比较,低压低氧组大鼠脑组织含水量增加(P0.05),脑组织AQP1和AQP4表达显著升高(P0.01)。与低氧组比较,SB203580组大鼠脑含水量明显降低(P0.05),脑组织中AQP1和AQP4 mRNA表达显著降低(P0.01),脑组织的病理损伤较小。结论 SB203580可减轻高原低氧大鼠AQP1和AQP4mRNA表达及脑水肿。其机制可能与SB203580抑制P38MAPK信号通路的激活相关。  相似文献   
4.
患者男,18岁。因呕吐、上腹不适并消瘦、乏力20天于1994年9月15日入院.8年前曾因左颈部淋巴结肿大、病理诊断为何杰金淋巴瘤,于北京某医院行系统放疗、化疗后缓解。查体:T 36.8℃,发育、营养差、消瘦、贫血貌,皮肤粘膜无黄染及出血点,表浅淋巴结无肿大,心肺正常,上腹稍膨隆,可见胃蠕动波,未触及明显包块,肝、脾肋下未触及,胃震水音阳性,肠鸣音正常。实验室检查:Hb 85g/L、WBC 5.8×10~9/L.中性0.7.淋巴0.27,单核0.0l,嗜酸粒细胞0.02;大便隐血阴性,ESR 46mm/h,肝、肾功能正常.血淀粉酶110U(索氏法),尿淀粉酶510U(索氏法),胸片正常。上消化道钡餐示幽门不全梗阻;胰腺B超示胰尾3.0cm×2.0cm实性占位.剖腹检查:见幽门部有4.0cm×3.0cm×3.0cm肿物、向外浸润,质硬累及部分十二指肠.胰尾部触及3.0cm×3.0cm×3.0cm硬块,与周围粘连较重,行胃癌根治加胰尾切除术。病理检查报告:胃低分化癌、胰腺导管腺癌。经两个疗程化疗后好转出院.  相似文献   
5.
男性副乳腺增生恶变一例聊城地区中医院[252000]陈铭,冯振龙病例:50岁。左腋窝肿物伴左上肢酸痛不适5年,曾先后就诊于数家医院,均诊为腋窝淋巴结炎,给予抗生素、局部理疗等治疗,治疗不明显。近两个月来左腋窝肿物逐渐变硬增大伴同侧上肢沉重,活动后出现...  相似文献   
6.
目的通过高通量测序,筛选与高原低氧心肌损伤相关miRNA,为评估高原低氧心肌损伤提供新方法。方法首先选取雄性6周龄SD大鼠置于实验舱模拟海拔7000 m环境下饲养,随机将大鼠分为低氧3 d、7 d、14 d和28 d组及常压常氧对照组,每组12只,记录大鼠呼吸频率及血氧饱和度。超声心动图评估大鼠心脏结构及功能。根据超声心动图和心肌组织病理,进一步选取高原低氧7 d组及对照组大鼠心肌组织,进行miRNA表达谱高通量测序,筛选差异表达miRNA。应用生物信息学方法,对差异表达miRNA进行GO功能和KEGG信号通路富集分析。选取5个显著差异表达miRNA,应用荧光定量PCR法,检测其在低压低氧暴露后不同时间点大鼠心肌和血浆表达变化。结果成功构建大鼠高原低氧心肌损伤模型。与对照组比较,低氧暴露7 d大鼠左心室收缩和舒张功能显著下降(P0.05)。心肌细胞出现肿胀、肌浆凝聚。高通量测序结果提示,与对照组比较,低氧暴露7 d大鼠心肌组织中18个miRNA表达发生显著变化。其中15个miRNA表达上调,3个miRNA表达下调。差异表达miRNA功能主要富集在氧化应激、细胞凋亡、自噬、细胞增殖、炎症等方面。PCR结果提示,随着低氧暴露时间延长,大鼠血浆中miR-144-3p表达水平显著升高。结论高原低氧环境可造成大鼠心脏收缩和舒张功能受损。血浆miR-144-3p可能成为评估高原低压低氧心肌损伤的新的生物标志物。  相似文献   
7.
1 临床资料 80例中,男65例,女15例;年龄最大者67岁最小者19岁.以19岁~40岁最多。 2 治疗方法  相似文献   
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