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1.
目的探讨长程体外反搏对高胆固醇血症猪血清中高级氧化蛋白产物(AOPP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6).后2组通过高脂饲养复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+体外反搏组进行36 d共36 h的长程增强型体外反搏.分别于分组饲养前、反搏前、反搏中期和反搏结束时留取3组动物静脉血,采用分光光度法检测血清AOPP浓度,采用乳胶凝集反应法检测血清hs-CRP浓度.结果高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组经高脂饲养后血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高(P<0.05).血清AOPP和hs-CRP浓度在分组饲养前组差异无统计学意义(P>0.05).反搏前、反搏中期和反搏结束时,高脂饲养组与高脂饲养+体外反搏组血清AOPP和hs-CRP浓度较正常饲养组同时期均有显著增高(P<0.05);而反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组血清AOPP浓度较高脂饲养组显著降低[(95.38±12.66)μmol/L比(128.46±12.55)μmol/L;(85.78±10.33)μmol/L比(158.22±16.32)μmoL/L,P<0.05];且反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组血清hs-CRP浓度较高脂饲养组也有显著降低[(0.47±0.14)mg/L比(0.62±0.32)mg/L;(0.47±0.16)mg/L比(0.59±0.43)mg/L,P<0.05].结论 AOPP和hs-CRP参与了高胆固醇血症猪的发病过程.长程体外反搏可能通过减轻机体体内氧化应激和微炎性反应过程,从而阻止高胆固醇血症的病理生理进程. 相似文献
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目的 探讨长期体外反搏对动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能的影响.方法 猪龄20 d雄性乳猪18头随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6).后两组通过高脂饲养复制动脉粥样硬化猪疾病模型,对高脂饲养+体外反搏组进行为时36 h的长期体外反搏治疗,取各组动物颈动脉血管环,测定离体颈动脉血管环对不同浓度梯度乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应,用单因素方差分析法比较三组动物血管舒张率的差异.结果 在乙酰胆碱10-8~10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P<0.05);在10-7~10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P<0.05).在硝普钠10-8~10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P<0.05);在10-8~10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P<0.05).结论 高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组内皮依赖血管舒张功能和非内皮依赖血管舒张功能较正常饲养组明显受损,长期体外反搏干预可以显著改善动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能,这可能是长期体外反搏具有抗动脉粥样硬化作用的机制之一. 相似文献
3.
目的 探讨高血压病 (EH)患者血浆镁浓度 (PMg)、红细胞镁含量 (EMC)和红细胞Mg2 /Na 交换速率与血压的相关性。方法 用原子吸收光谱火焰法测定 5 3例EH患者PMg、EMC ,以及加镁负荷后红细胞在含钾或钠介质中 5h的时间 镁外流 ,并计算总镁外流最大速率 (VTmax)、非钠依赖性镁外流最大速率 (VNImax)和钠依赖性镁外流最大速率 (VNDmax)。结果 (1)EH组PMg与对照组比较 ,差异无显著性 [(86 8 2± 5 6 5 )、(86 3 7± 5 0 8) μmol/L],EMC明显低于对照组 [(2 0 7± 0 0 5 )、(2 16± 0 0 4)mmol/L ,P <0 0 5 ],而VTmax和VNDmax明显高于对照组 [分别为 (30 8 3± 19 7)、(2 73 5±16 8) μmol·L-1·h-1,(15 3 5± 17 4)、(96 8± 13 2 ) μmol·L-1·h-1,P <0 0 5 )。VNImax两组间差异无显著性 [(16 9 5± 2 1 4)、(172 3± 15 3) μmol·L-1·h-1,P >0 0 5 ]。 (2 )EH组VNDmax与EMC呈明显正相关(r=- 0 876 4,P <0 0 0 1) ,而对照组无明显相关。 (3)EH组EMC与血压呈显著正相关 (收缩压r =0 5 5 3,P =0 0 46 ;舒张压r=- 0 42 6 ,P =0 0 2 5 ) ,同时VNDmax与舒张压呈显著正相关 (r=0 4986 ,P =0 0 41)。结论 EH患者红细胞VNDmax明显增高 ,导致EMC降低 ,在EH的发生和发展中可能起一定 相似文献
4.
目的 探讨长期体外反搏对高胆固醇血症猪颈动脉内膜形态和内皮依赖血管舒张功能的影响.方法 18头雄性乳猪被随机分为3组,每组6只.用喂养高脂饲料乳猪复制高胆固醇血症模型(高脂饲养组);采用增强型体外反搏(EECP)治疗模型动物36 h(EECP组);以正常饲养组作为对照.取各组动物颈总动脉血管.用扫描电镜和透射电镜观察颈动脉内膜的形态,并测定离体颈动脉血管环对不同浓度梯度乙酰胆碱(Ach)的舒张反应.结果 扫描电镜下观察高脂饲养组血管内皮细胞排列紊乱,内皮细胞有明显脱落,部分细胞胞膜皱缩.体积明显减小,符合凋亡细胞的外形特征;EECP组血管内皮细胞排列紊乱的情形明显减轻,内皮细胞大小不一的程度减轻,皱缩脱落细胞较高脂饲养组明显减少.透射电镜下观察高脂饲养组血管内皮细胞凋亡、脱落,内膜破损明显,平滑肌细胞侵入和增生,泡沫细胞形成;EECP组内皮细胞呈梭形,内皮完整,内皮与内皮下结构连接紧密,平滑肌细胞轻度增生,少见泡沫细胞.在10-8~10-5mol/L Ach时,高脂饲养组和EECP组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P均<0.05);在10-7~10-5mol/L Ach时,EECP组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P均<0.05).结论 高胆固醇血症动物颈动脉内皮超微结构改变提示有动脉粥样硬化形成,内皮依赖血管舒张功能明显受损;长期EECP干预可以显著改善内皮结构损伤和内皮依赖血管舒张功能,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一. 相似文献
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髋关节错缝是由髋关节过度外展外旋运动时,将关节囊、关节内脂肪、圆韧带挤压在股骨头与髋臼之间,使股骨头不能复位所致。临床上以小儿多见,成人较少见。自1991~1997年,我们共收到成人髋关节错缝11例,现报告如下。1临床资料1.1一般资料11例中男7例... 相似文献
6.
目的探讨经体外反搏治疗的冠心病患者血清对血管内皮细胞基因表达的调控效应。方法分别取接受体外反搏治疗的冠心病患者1、24和36h时间点的血清,用于培养人脐静脉血管内皮细胞。用cDNA基因芯片检测3个治疗时点反搏前、后血管内皮细胞基因表达谱。结果反搏前后比较,有10个基因(核转录因子、真核转录启动因子-4、平滑肌的肌球蛋白重链、α2-肌动蛋白、微管蛋白β肽链、组织相容蛋白G、黑色素黏附分子、神经介素B受体、蛋白激酶4K2、血小板凝血酶敏感蛋白-1)的表达在3个治疗时点上出现显著改变。在1h点均为上调,在24h、36h时点均为下调。结论体外反搏治疗冠心病患者血清对血管内皮细胞的炎症反应、细胞凋亡相关基因表达有调效应,并随体外反搏治疗时间的增加早抑制其表达的趋势。 相似文献
7.
<正>半自动生化分析仪是近年来出现的一种较先进的医学检测仪器.其应用范围较广,实用价值也较大.目前国内外生产该类仪器的厂家比较多,如何从众多的仪器中选购较为理想的产品,作者以国家计量检定规程对两种较为畅销的半自动生化分析仪的主要性能进行比较和分析. 相似文献
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慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞凋亡的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
【目的】探讨慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪主动脉血管内皮细胞凋亡的影响。【方法】18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6),高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+反搏组(n=6)。后2组复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+反搏组进行为时36h的慢性增强型体外反搏,收集3组动物主动脉血管内皮细胞,TUNEL法测定其主动脉血管内皮细胞的凋亡指数。【结果】与正常饲养组相比,高脂饲养组和高脂饲养+反搏组血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高。主动脉血管内皮细胞凋亡指数在正常饲养组为(127±36)‰,在高脂饲养组为(237±23)‰,在高脂饲养+反搏组为(177±12)‰,高脂饲养组和高脂饲养+反搏组较正常饲养组明显升高(P<0.05),高脂饲养+反搏组较高脂饲养组明显降低(P<0.05)。【结论】高胆固醇血症刺激血管内皮细胞凋亡,慢性增强型体外反搏通过减轻血管内皮细胞凋亡拮抗高胆固醇脂血症对血管内皮的损伤作用。 相似文献
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体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
何小洪 伍贵富 张焰 陈小林 郑振声 詹澄扬 柳俊 何建桂 熊艳 方典秋 梁陆光 钱月桃 凌桂芳 戴刚 冯铭喆 王奎健 朱振宇 马虹 《热带医学杂志》2007,7(10):959-961,1000,F0002
目的探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制。方法选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细胞基因的表达。结果腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析阳性率,高脂组为6.49%±0.84%,高脂加反搏组为2.29%±0.46%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。发现改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.06、CTGF0.28;芯片2(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.62、CTGF0.39。结论体外反搏可以下调内皮细胞整合素β1、CTGF基因的表达,降低血管內皮细胞对脂质的摄取,起到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献