影像学评估活动期大动脉炎研究进展

大动脉炎(TA)是一种慢性非特异性大血管炎症,分为活动期及非活动期。准确区分TA活动期与非活动期,从而制定针对性治疗方案,对改善预后及远期生存具有重要意义。影像学检查对于诊断TA、尤其鉴别活动期改变扮演越来越重要的角色。本文对影像学评估活动期TA的研究进展进行综述。     

三维纵向应变评价射血分数保留心力衰竭患者左心室收缩功能变化

目的应用三维纵向应变(GLS)评价射血分数保留的心力衰竭(HFPEF)患者左心室心肌收缩功能变化情况。方法选择2016年8月至2017年9月就诊于中国医科大学附属盛京医院的HFPEF患者(HFPEF组)32例,其中男性14例,女性18例;年龄26~91岁,平均年龄59.66岁;体质量41~91 kg,平均体质量65.11 kg;体质量指数(BMI)(23.98±3.21)kg/m~2;体表面积(1.72±0.22)m~2。选择32例身高、体质量与性别匹配的健康体检者作为对照组,其中男性12例,女性20例;年龄18~69岁,平均年龄44.38岁;体质量47~90 kg,平均体质量61.44 kg;BMI(21.84±2.27)kg/m~2;体表面积(1.69±0.17)m~2。采集常规二维超声心动图、组织多普勒(TDI)与三维斑点追踪(3D-STE)图像,测量两组常规数据包括左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心房前后径(LAd)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)、舒张早期二尖瓣口血流峰速(E)、舒张晚期二尖瓣口血流峰速(A)、E/A比值;TDI数据包括舒张早期二尖瓣环运动速度e′、E/e′比值;3D-STE数据包括左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室GLS,绘制GLS曲线,分析比较各参数间差异。采用Pearson相关分析检验GLS与LVEF间相关性。结果HFPEF组与对照组LVEDd、E、LVEDV、LVESV及LVEF差异无统计学意义(P0.05);HFPEF组LAd、IVSTd、LVPWTd值高于对照组,且HFPEF组患者均有左心室舒张功能减低,相较于对照组,HFPEF组E/A、e′减低,A、E/e′升高;HFPEF组患者左心室GLS峰值相较于对照组明显减低,分别为(-0.0946±0.0421)和(-0.1612±0.0219);以上差异均具有统计学意义(P0.05)。GLS与LVEF呈负相关(r=-0.62,P0.05)。结论 HFPEF患者早期LVEF未发生明显变化时,左心室整体收缩功能已有减低,可通过3D-STE测量GLS定量评价,对临床工作具有指导意义。     

弹力纤维瘤的影像学表现与病理组织分析

目的探讨弹力纤维瘤的影像学表现与临床病理特征。方法回顾性分析34例经手术病理证实的弹力纤维瘤患者的影像学及临床病理资料,其中男性2例,女性32例,年龄43~75岁,平均年龄56.7岁。34例患者均行高频超声检查,21例同时行MRI检查。结果 34例共44个肿块,均位于背部肩胛下角区。超声检查44个肿块均呈扁圆形,边界模糊,内呈不均匀中低或高低回声相间排列,42个肿块内未探及血流信号,2个肿块内可探及少许血流信号;MRI检查21例共28个肿块均表现为扁丘状,边界模糊,内呈骨骼肌样低信号,其间夹杂有条纹状的脂肪样高信号,2例(单发者)行增强扫描,1例可见不均匀斑片状强化,另1例未见强化。所有病例病理诊断均为弹力纤维瘤,无包膜,4例内可见大小不等囊腔,镜下肿块内可见大量胶原纤维、弹力纤维及脂肪组织。结论弹力纤维瘤的影像学表现与病理表现基本一致且具有一定特点,结合其特殊发病部位及临床特征,对典型病例可明确诊断。     

三维超声及多普勒组织成像评价缺血后处理对犬心肌功能的保护

目的：探讨应用实时三维超声及多普勒组织成像技术评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注后心肌和左室收缩舒张功能保护作用的价值。 方法：实验于2004／2006在中国医科大学附属第一医院心血管检查科、中国医科大学实验动物部及病理科完成。16只杂种犬单纯随机分成对照组和后处理组（n=8）。对照组左冠状动脉前降支结扎240min，再灌注120min；后处理组结扎240min后，使用动脉夹，再灌注30s，缺血30s，反复3次，然后再灌注118．5min。两组均在结扎前、结扎240min及再灌注120min时行实时三维超声检查，测量左室射血分数，同时检测左室前壁乳头肌水平心肌运动多普勒组织成像频谱和二尖瓣环运动多普勒组织成像频谱，分别测量收缩期峰速度、舒张早期峰速度和舒张晚期峰速度，计算舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度。前壁收缩期峰速度代表心肌局部收缩功能，舒张早、晚期峰速度及两者比值代表心肌局部舒张功能；左室射血分数代表左室整体收缩功能，二尖瓣环舒张早、晚期峰速度及两者比值代表左心室整体舒张功能。 结果：15只犬进入结果分析。①缺血后两组犬前壁心肌的舒张晚期峰速度无明显变化，收缩期峰速度、舒张早期峰速度、舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度明显降低，两组之间无显著差异；再灌注后，降低的各参数逐渐恢复，但仍未恢复到基础值，对照组以上各项分别恢复到基础值的44％，43％和52％，后处理组恢复到基础值的74％，64％和69％。后处理组比对照组恢复显著。②缺血后两组左室射血分数及二尖瓣环的收缩期峰速度．舒张早期峰速度、舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度明显降低，舒张晚期峰速度无明显变化，两组之间无显著差异。再灌注后，各参数有所恢复，但仍未恢复到基础值，对照组左室射血分数、舒张早期峰速度及舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度分别恢复到基础值的32％，34％和38％，后处理组则分别恢复到基础值的60％，52％和54％。后处理组比对照组恢复显著。 结论：缺血后处理可以保护心肌缺血再灌注后的心肌局部和左室整体收缩和舒张功能，实时三维超声和多普勒组织成像技术可以定量检测局部心肌和左心室功能。     

斜行强回声大界面发生彩色多普勒血流显像镜像伪差及其发生机制的研究

目的 探讨斜行强回声大界面（OSEBI）发生彩色血流镜像伪差（MACBF）的发生机制及其影响因素。 方法 将超声心动图检查中于降主动脉旁出现MACBF的45例受试者作为研究对象；将降主动脉旁未出现MACBF的29例作为对照组。统计分析出现MACBF的必备 条件在两组间的发生率的差异。观察MACBF的图像特点，应用多普勒成像原理探讨存在OSEBI形成MACBF的发生机制及其影响因素。 结果 45例受试者中，MACBF均发生在降主动脉左侧旁。45例降主动脉旁出现MACBF的受试者存在OSEBI 100%（45/45）与对照组存在OSEBI 6.90%（2/29）间差异有统计学意义（P < 0.01）。所有受试者MACBF均显示为降主动脉内真实彩色血流（RCBF）与MACBF间存在OSEBI，RCBF与MACBF二者呈镜像关系。降主动脉左侧旁OSEBI为左肺与胸膜界面。 结论 超声在OSEBI存在时可发生MACBF；血流与OSEBI的距离及彩色血流增益大小均会影响MACBF的形成及伪差信号强度。     

应用自制声学造影剂经静脉心肌造影的实验研究

目的　探讨经静脉注射自制造影剂进行心肌造影的可行性。方法　应用超声粉碎仪振荡 5 %白蛋白和低分子右旋糖酐 (4 0 )混合溶液 ,加入全氟化碳 (C3 F8)气体自制声学造影剂 ;应用HP 5 5 0 0超声诊断系统 ,选择左室短轴乳头肌切面 ,采用Contrast程序 ,双触发间歇二次谐波成像 ,对 14条正常犬进行 32次经静脉心肌造影 ,应用自编Mat lab软件可以定量进行心肌造影强度分析。结果　 32次经静脉注射自制造影剂后 31次获得满意的心肌显影。左室各壁心肌显影最大视频密度值为 4 9.4± 17.3至 117.3± 2 3.4 ,明显高于本底对照 (18.6± 8.11至 86 .3± 15 .6 6 ,P <0 .0 1)。结论　经静脉注射自制造影剂可以成功地进行心肌造影并可对心肌显影强度进行定量研究。     

实时三维超声心动图评价心肌梗死患者左室局部心肌收缩功能的初步研究

目的探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)评价心肌梗死患者左室局部收缩功能的临床应用价值。方法24例正常人、8例前壁心肌梗死患者和9例下壁心肌梗死患者分别行心脏二维、三维超声心动图检查。应用Qlab定量分析软件对三维数据库进行定量评价,检测节段射血分数(REF)和节段-整体射血分数(R-GEF)。常规二维超声心动图检测收缩期室壁增厚率(△T%)。对受检者进行了重复测量,以评价该方法的重复性。结果与正常组相比,心肌梗死组部分节段REF和R-GEF明显减低(P<0.05)。两组心梗组间比较,部分节段的REF和R-GEF存在明显差异(P<0.05)。REF与△T%呈高度相关(r=0.76,P<0.01)。两次重复测量间无显著性差异(P>0.05),有显著相关性。结论实时三维超声心动图能够客观的定量评价心肌梗死患者左室局部收缩功能。     

超声介导声诺维提高人血管内皮细胞基因转染效率的体外实验研究

目的探讨使用超声破坏微泡造影剂-声诺维的方法对脂质体介导的增强型绿色荧光蛋白(EPGFP)基因转染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的作用。方法在单孔培养皿中加入HUVEC细胞悬液,每孔加入脂质体介导EPGFP4μg,加或不加微泡造影剂或不同条件的超声辐照。24h后,用荧光显微镜及流式细胞仪测量EPGFP在细胞内的表达及基因的转染效率。结果超声组转染率提高,超声 微泡组转染率明显提高。超声 微泡组,超声辐照时间60s机械指数(MI)1.4组转染效率最高;超声机械指数1.0辐照时间90s组转染率最高。结论声诺维在超声作用下能明显提高脂质体介导的基因对细胞转染的效率,可能作为基因治疗的载体。     

核因子-κB对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响

目的 探讨核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）对急性缺血-灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响。方法 4只健康杂种犬随机分为对照组（C组）、缺血-再灌流组（IR组）和缺血-再灌流加特异性NF-抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷组（PDTC组）。IR组于第一对角支以下1cm处套扎左冠状动脉前降支30min，恢复血流再灌流120min，PDTC组在心肌缺血前应用PDTC（100mg／kg），C组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图中的应变率法测量左室局部收缩功能，Simpson’s双平面法测左室射血分数（EF），应用脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡指数，免疫组化法及蛋白印迹（western-blot）检测心肌组织中NF-κB的表达。结果 R组NF-κB在缺血心肌组织中表达增高，显著高于C组（P〈0．05），而PDTC组NF-κB表达明显减弱，显著低于IR组（P〈0．05）；PDTC组心肌细胞凋亡数较IR组明显减少（P〈0．05）；IR组左室前壁缺血节段收缩期峰值应变率（SRpeak）明显减低（P〈0．01），PDTC组的应变率与IR组比较明显增高（P〈0．05）。射血分数在三组间差异无统计学意义。结论 NF-κB在心肌缺血-再灌流中起重要作用，PDTC通过抑制NF-κB的表达从而减轻心肌缺血-再灌流损伤，改善心功能。     

心肌声学造影评价钾离子通道开放剂的延迟性心肌保护作用

目的利用心肌声学造影观察钾离子通道开放剂尼克地尔的延迟性心肌保护作用。方法18只犬平均分为实验对照组、尼克地尔组及格列苯脲组,经药物预处理后24h,建立动物模型,利用心肌声学造影评价再灌注后心肌梗死面积、组织灌注及功能恢复。结果尼克地尔预处理明显减少再灌注后心肌梗死面积、改善心肌组织再灌注及心功能恢复。而格列苯脲可以阻断保护作用。结论尼克地尔对犬缺血再灌注后心肌在结构和功能上具有延迟性保护作用,钾离子通道在此过程起重要作用。