不同力竭运动对大鼠纹状体背外侧神经元电活动的影响及调节机制研究

目的：探讨一次和重复力竭运动对纹状体背外侧神经元电活动的影响及可能的调节机制。方法：8周龄健康雄性Wistar大鼠，随机分为安静对照组（CG）、一次力竭运动组（EG）、7天重复力竭运动组（REG），每组24只，其中6只做电生理实验。采用在体多通道电生理技术记录大鼠在清醒安静状态下，一次力竭运动和7天重复力竭运动后大鼠纹状体背外侧的神经元放电活动；采用免疫荧光双染技术观察各组大鼠纹状体背外侧小青蛋白（Parvalbumin,PV）及NMDAR2B阳性神经元的表达。结果：（1）与安静状态相比，一次力竭运动后大鼠纹状体背外侧中等多棘神经元（medium spiny neuron,MSN）放电频率未发生显著改变（P>0.05），而重复力竭运动后MSN放电频率明显升高（P<0.01）;(2)一次和重复力竭运动后大鼠纹状体背外侧局部场电位γ频段的功率谱密度均较安静状态有明显增加（P<0.01），重复力竭运动后增加更为明显，且与一次力竭运动后相比有明显差异（P<0.05）;(3)一次和重复力竭运动组大鼠纹状体背外侧PV阳性神经元表达较安静对照组有显著增加（P<0.01）...     

纹状体神经细胞分型及其功能构建

根据基底神经节和丘脑的解剖结构及功能，他们被分为感觉运动区、辅助运动区、运动前区、联合边缘区。既构成皮质—基底神经节—丘脑—皮质环路，又存在发自皮质不同区域，影响此环路的神经亚环路。纹状体是基底神经节中接收传入信息的主要核团，新近研究表明，他不仅参与随意运动的执行，调节运动各参数，而且在运动可塑性方面也发挥特殊作用。山西大学体育学院运动人体科学实验室前期工作表明，新纹状体腹外侧区神经元在运动疲劳产生的中枢机制中也发挥一定的作用。     

运动疲劳对大鼠骨髓嗜多染红细胞微核的诱发作用

目的:探讨运动疲劳对生物体遗传物质的损伤作用。方法:选取36只SD大鼠随机分为对照组(CG)和运动组(SG)。运动组又按运动后取材时间(h)分为5个亚组(0SG、12SG、24SG、48SG、72SG),每组6只。建立大鼠运动疲劳动物模型,采用微核试验(micro-nucleustest,MNT)检测大鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核率。结果:0SG组、12SG组、24SG组和48SG组大鼠骨髓PCE细胞微核率均较CG组显著增加(P<0.05,P<0.01);运动后24h微核细胞数及微核率急剧增加达最高水平,72h基本恢复至正常水平。结论:运动疲劳可诱发大鼠骨髓PCE细胞微核形成,运动疲劳对大鼠骨髓PCE细胞微核的诱发作用存在一定的时间效应。     

运动性胃肠综合征研究现状

运动性胃肠综合征是指由运动引起的胃肠系统功能紊乱的一种病症.大量研究表明,运动性胃肠综合征的发病范围广、频率高,已成为影响运动员正常训练和比赛的一个较为突出的问题.     

运动疲劳对大鼠新纹状体神经元电活动的影响

目的:观察运动疲劳大鼠新纹状体神经元自发放电情况,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,对运动疲劳前后大鼠新纹状体神经元自发放电频率、神经元动作电位时程及动作电位发放形式进行记录,并对放电神经元的分布规律进行分析.结果:(1)在记录到的运动疲劳组大鼠新纹状体神经元中,19%自发放电频率>10Hz,而对照组仅有6%,两组相比存在显著差异(P<0.05);(2)运动疲劳组大鼠新纹状体神经元除观察到规则单脉冲放电、不规则单脉冲放电、单脉冲与爆发式并存的放电形式外,还观察到规则爆发式放电,其串间隔集中在140～210ms;(3)运动疲劳组高频自发放电的神经元主要集中在新纹状体的外侧深部区域. 结论:运动疲劳后新纹状体神经元自发放电频率发生改变,高频放电神经元数量明显增加.结果提示运动疲劳后神经元放电形式发生改变,可能与神经元胞内钙离子浓度升高相关.     

采用DNA指纹图谱技术分析中长跑运动员肠道菌群结构特征

目的:用DNA指纹图谱技术分析中长跑运动员肠道菌群区系结构的特征.方法:对7名中长跑运动员进行连续6天的跟踪观察,直接从其粪便样品中提取出总DNA为模板,进行ERIC-PCR扩增,得到反映肠道微生物菌群结构特征的DNA指纹图.结果:根据图谱多样性指数变化和相似性系数值的分布特征,受试运动员表现出两种类型:一类菌群区系结构稳定,受运动负荷变化影响较小;另一类菌群区系结构随运动负荷的增减出现较大波动.结果表明:运动员DNA指纹图谱特征存在明显个体差异;运动负荷的变化可能改变运动员肠道菌群区系结构.提示稳定的菌群结构可能是运动员在剧烈运动条件下保持良好机能状态的重要因素之一.     

神经电生理技术在运动生理学领域的应用

神经电生理技术发展到今天已经有近百年的历史,从亚细胞水平(如膜片钳记录技术)到行为学研究,如事件相关电位(event related potential,ERP);从非创伤性记录如脑电图技术(electroencephalography,EEG)到离体记录,如在脑片上开展的胞内记录技术,该技术在生物、医学领域中得到广泛应用[1-3].神经电生理技术在运动生理学研究领域的应用始于上世纪三、四十年代,迄今为止,已为揭示运动控制、运动技能学习及运动性中枢疲劳等关键运动生理学问题的神经机制提供了强大的技术支持[4-5].近年来,随着科学技术的进步,神经电生理技术也有了较大的发展,一些新技术的出现,如多通道记录技术、无线遥测记录技术等,为运动生理学研究提供了新的方法和思路.     

力竭运动过程中大鼠纹状体神经元局部场电活动的动态研究

目的:探讨大鼠在安静、运动、疲劳、恢复等不同状态下纹状体神经元电活动变化特征与运动能力的关系。方法:采用金属微电极植入和在体电生理记录技术,连续动态观察一次性力竭运动过程中大鼠纹状体神经元局部场电位(LFPs)活动,并对大鼠运动能力进行观察。结果:一次性力竭运动过程中大鼠纹状体神经元LFPs活动呈动态变化规律,主要表现为:与安静状态相比,运动过程中放电频率逐渐升高、幅度逐渐降低,力竭后逐渐降低至安静水平。结论:在力竭运动过程中,纹状体LFPs活动的动态变化具有明显的阶段性特征,该脑区LFPs电活动的改变与运动疲劳有关。在运动初期纹状体主要是通过直接通路参与皮层运动的调控,而在运动后期,则主要通过间接通路发挥作用。提示:两条通路的平衡失调是导致大鼠运动能力下降的重要原因之一。     

二氧化硫污染对运动大鼠心肌收缩功能的影响及AngⅡ、AT1R的调节作用

目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只。SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1 h/d,共4周;EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周)。实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率。采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数;采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量;采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量。结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P<0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P<0.01,P<0.05);SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P<0.05,P<0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P<0.01);SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P<0.01),HR显著高于RG组(P<0.01);且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P<0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P<0.01)。结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一。     

脑源性神经营养因子的研究现状

神经营养因子（neurotrophic factors,NTFs）是-类小分子多肽物质,在神经系统发生、发育过程中能够促进细胞的增殖、生长、分化、存活及功能表达,影响突触可塑性,在成熟的神经系统中具有维持神经细胞生存的作用,在神经系统损伤的情况下具有神经保护与修复的作用。