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1.
项洁  沈霞  耿德勤 《中国临床康复》2004,8(28):6094-6095
目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumor necmsis factor-alpha,TNF-α)表达及细胞凋亡情况,探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分为3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h,再灌注2,6,12,24,48,72,96h、假手术组及永久缺血组,分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果:脑缺血再灌注组TNF-α表达水平[6h:(15.0&;#177;3.21)个/mm^2,12h:(47.0&;#177;0.87)个/mm^2,24h:(49.0&;#177;10.3)个/mm^2,48h:(44.8&;#177;6.9)个/mm^2,96h:(37.9&;#177;6.4)个/mm^2、细胞凋亡数[2h:(33.3&;#177;0.8)个/mm^2,6h:(56.6&;#177;1.6)个/mm^2,12h:(72.3&;#177;4.2)个/mm^2.24h:(86.6&;#177;5.5)个/mm^2,48h:(96.8&;#177;0.9)个/mm^2]明显高于假手术组(P&;lt;0.01)及永久缺血组(P&;lt;0.05);且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0.567.P&;lt;0,01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。  相似文献
2.
目的:观察应用抗细胞间黏附分子1单克隆抗体阻断大鼠缺血再灌注后由细胞问黏附分子1介导的的炎症反应,对缺血脑组织的保护作用。方法:实验于2003—04/2004—04在徐州医学院附属医院神经病学实验室进行。将造模成功的健康雄性SD大鼠24只随机分为3组,每组8只:①脑缺血组:线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。②再灌注组:同前造模,于缺血6h回抽尼龙线开始再灌注。⑨抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组:处理同再灌注组,再灌注同时经颈内动脉注入抗细胞间黏附分子1单克隆抗体1mg/kg。每组随机取5只大鼠于再灌注48h在麻醉状态下处死,用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑内细胞间黏附分子1阳性血管数,苏木精-伊红染色观察大鼠脑内白细胞浸润数,炎症反应;各组剩余3只大鼠同时间麻醉状态下处死,四氮唑红测定大鼠脑梗死体积占脑半球的百分率。结果:24只大鼠进入结果分析。①脑内细胞间黏附分子1阳性血管数:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组,与脑缺血组无差异[(298&;#177;35),(450&;#177;73),(417&;#177;46)个/mm^2]。②脑白细胞浸润数:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组和脑缺血组[(8.5&;#177;1.7),(28.7&;#177;5.9),(16.3&;#177;4.6)个,P〈0.05]。⑨脑梗死体积占脑半球的百分率:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组,与脑缺血组无差异[(26.4&;#177;2.5)%,(42.5&;#177;3.5)%,(36.6&;#177;4.1)%]。结论:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对脑缺血后所伴发的炎症反应有抑制作用;可减轻缺血后脑组织的损伤,缩小脑梗死体积,在炎症损伤环节上可延长大鼠脑梗死的溶栓治疗时间窗。  相似文献
3.
目的:观察应用抗细胞间黏附分子1单克隆抗体阻断大鼠缺血再灌注后由细胞间黏附分子1介导的的炎症反应,对缺血脑组织的保护作用。方法:实验于2003-04/2004-04在徐州医学院附属医院神经病学实验室进行。将造模成功的健康雄性SD大鼠24只随机分为3组,每组8只:①脑缺血组:线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。②再灌注组:同前造模,于缺血6h回抽尼龙线开始再灌注。③抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组:处理同再灌注组,再灌注同时经颈内动脉注入抗细胞间黏附分子1单克隆抗体1mg/kg。每组随机取5只大鼠于再灌注48h在麻醉状态下处死,用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑内细胞间黏附分子1阳性血管数,苏木精-伊红染色观察大鼠脑内白细胞浸润数,炎症反应;各组剩余3只大鼠同时间麻醉状态下处死,四氮唑红测定大鼠脑梗死体积占脑半球的百分率。结果:24只大鼠进入结果分析。①脑内细胞间黏附分子1阳性血管数:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组,与脑缺血组无差异[(298±35),(450±73),(417±46)个/mm2]。②脑白细胞浸润数:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组和脑缺血组[(8.5±1.7),(28.7±5.9),(16.3±4.6)个,P<0.05]。③脑梗死体积占脑半球的百分率:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组,与脑缺血组无差异[(26.4±2.5)%,(42.5±3.5)%,(36.6±4.1)%]。结论:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对脑缺血后所伴发的炎症反应有抑制作用;可减轻缺血后脑组织的损伤,缩小脑梗死体积,在炎症损伤环节上可延长大鼠脑梗死的溶栓治疗时间窗。  相似文献
4.
作者于2003年4月至2004年4月对108例儿童鼻窦炎患儿进行鼻窦CT扫描,通过分析CT表现明确病变性质,现将结果报道如下.  相似文献
5.
目的观察转化生长因子(TGFα)在肉芽组织和胆脂瘤中的表达,并探讨其与中耳炎的关系。方法通过免疫组化法观察TGFα在40例中耳炎患者中耳腔肉芽组织、胆脂瘤及外耳道皮肤的表达。并采用多媒体彩色图文分析系统,对染色结果进行定量分析。结果包含肉芽和胆脂瘤两种组织者TGFα表达程度高于仅有肉芽的组织;仅有胆脂瘤的组织TGFα表达程度高于仅有肉芽的组织;外耳道皮肤主要表现为表皮全层稀疏均一的弱阳性表达。结论TGFα在肉芽组织和胆脂瘤中均有表达,说明TGFα在肉芽组织和胆脂瘤形成和发展中起到一定作用,且胆脂瘤中的TGFα表达高于肉芽组织,说明两者的形成过程中局部始终处于炎症。  相似文献
6.
目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)表达及细胞凋亡情况,探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分为3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h,再灌注2,6,12,24,48,72,96h、假手术组及永久缺血组,分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果:脑缺血再灌注组TNF-α表达水平犤6h:(15.0±3.21)个/mm2,12h:(47.0±0.87)个/mm2,24h:(49.0±10.3)个/mm2,48h:(44.8±6.9)个/mm2,96h:(37.9±6.4)个/mm2犦、细胞凋亡数犤2h:(33.3±0.8)个/mm2,6h:(56.6±1.6)个/mm2,12h:(72.3±4.2)个/mm2,24h:(86.6±5.5)个/mm2,48h:(96.8±0.9)个/mm2犦明显高于假手术组(P<0.01)及永久缺血组(P<0.05);且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0.567,P<0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。  相似文献
7.
项惠  靳翠玲  印洁  刘敏 《护理研究》2005,19(27):2473-2474
[目的]探讨老年病人围手术期行深呼吸训练对改善肺功能,预防术后肺部并发症的效果.[方法]将132例行外科手术的老年病人随机分为两组,对照组(66例)行常规护理,观察组(66例)在常规护理的基础上于手术前后运用威鼎深呼吸训练器进行深呼吸训练.[结果]观察组手术前1 s呼气量(FEV1)和深吸气量(IC)较训练前有明显改善(P<0.05),手术后肺功能较对照组恢复迅速,术后4 d两组用力肺活量(FVC)、FEV1、IC和PaO2值比较,有统计学意义(均P<0.05).术后咳痰时间明显缩短(P<0.01),肺部并发症发生率及住院天数明显低于对照组(P<0.05).[结论]老年病人围手术期在常规护理基础上应用深呼吸训练器行呼吸功能锻炼能有效改善肺功能.  相似文献
8.
[目的]了解民众对新研发的高新护理仪器———智能化人体排泄护理仪的认知现状。为其进一步研发和临床推广应用提供可资借鉴的实证依据。[方法]采用随机抽样的方法对浙江省内18岁以上具有行为能力的自愿参加本项目的公民进行问卷调查。[结果]75.8%的民众没听说过人体排泄护理仪,83.1%的民众想了解该护理仪;87.3%的人建议大小便失禁病人使用该机器;95.5%的调查对象对于人体排泄护理仪的推广持支持态度。[结论]虽然民众对护理仪认知不足,但对其生产及推广持积极的肯定态度。因此,建议加快进行该产品的设计与临床应用推广工作,尽早造福二便失禁病人,提高他们的舒适度和生活质量。  相似文献
9.
目的 探讨2型糖尿病患者血25羟维生素D[25(OH)D]的改变及其对糖代谢与骨密度的影响.方法 选择我院住院的2型糖尿病患者258例,以25(OH)D为50 nmol/L为临界值进行分组,分为维生素D缺乏组[25 (OH)D<50 nmol/L] 192例及维生素D相对不足组[25 (OH)D为50 ~ 70nmol/L]66例.双能X线骨密度仪(DXA)测量患者腰椎L2~L4及股骨颈骨密度,取腰椎Total值、股骨颈Neck和Total值为判定指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)程度,收集分析患者糖代谢与骨代谢相关指标数据并进行统计分析.结果 258例2型糖尿病患者中骨质疏松57例,占22.1%.其中维生素D缺乏组与维生素D相对不足组的糖尿病病程、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数差异均有统计学意义[(7.98±1.09)、(3.77±1.21)年,(6.42±1.30)、(5.79±1.08) mU/L、(2.35±0.54)、(1.85±0.41),t值分别为4.849、3.871、2.705,P均<0.05],而空腹血糖与糖化血红蛋白差异均无统计学意义(P均>0.05),维生素D缺乏组与维生素D相对不足组的甲状旁腺激素、腰椎Total值、股骨颈Neck值、股骨颈Total值差异均有统计学意义[(36.51±7.59)、(32.02±6.89) ng/L,(0.87±0.14)、(0.99±0.12) g/cm2,(0.70±0.10)、(0.79±0.11)g/cm2,(0.84±0.14)、(0.97±0.15) g/cm2,t值分别为2.008、2.799、2.564、2.340,P均<0.05].结论 2型糖尿病患者中普遍存在维生素D缺乏,维生素D的水平将影响糖尿病患者胰岛素抵抗和血糖控制及骨密度水平,导致骨质疏松发病率明显增加.因此,对糖尿病患者应进行常规维生素D检测,并对维生素D缺乏的患者及时给予维生素D补充治疗.  相似文献
10.
摘要 目的:验证生理性骨骼肌缺血训练上调血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEFG)的表达与骨骼肌局部缺血产生的缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1ɑ,HIF-1α)有关,进一步探讨VEFG的上游调控机制。 方法:成年雄性新西兰大白兔随机分成:①心肌缺血再灌注组(I/R组,n=6);②假手术组(Sham组,n=6),步骤同I/R组,但仅穿线,不牵拉;③骨骼肌缺血+I/R组(n=6),在心肌I/R之前先实施反复骨骼肌缺血/再灌注。ELISA检测外周血中VEGF的表达,Western blot检测肢体肌肉处HIF-1α的表达。 结果:与Sham组相比,心肌I/R组及骨骼肌缺血+I/R组都可促进外周血中VEGF的释放,且后者的作用更显著,骨骼肌缺血+I/R组与心肌I/R组相比对VEGF的释放有显著性差异(P<0.05);与Sham相比,骨骼肌缺血+I/R组可以上调HIF-1α的表达(P<0.05),而I/R组相对于Sham组HIF-1α的表达无明显的变化(P>0.05),且骨骼肌缺血+I/R组与I/R组相比对HIF-1α的表达有显著性差异(P<0.05)。 结论:骨骼肌生理性缺血可导致局部HIF-1α的高表达,同时对应着外周VEFG的表达增高,且较单纯的心肌缺血水平更高,推测外周VEGF的高表达与缺血局部骨骼肌释放HIF-1α有关。  相似文献
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