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1.
2.
目的 探讨非小细胞肺癌三维适形放疗后放射性肺炎发生的相关因素并建立数学预测模型.方法 收集行三维适形放疗的非小细胞肺癌患者107例.全组患者均为根治性放疗,剂量采用常规放疗,分割方式为2Gy/f,处方剂量60 ~78 Gy,中位剂量66 Gy.不同组别患者放射性肺炎的发生情况单因素分析采用x2检验.Logis-tic回归分析筛选影响放射性肺炎发生的独立预后因素.受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析评价其临床诊断性能.结果 本组患者放射性肺炎发生率为62.6%,≥2级放射性肺炎的发生率为38.3%,其中2级23例(21.5%),3级14例(13.1%),4级4例(3.7%).单因素分析结果显示,放射性肺炎的发生在慢性阻塞性肺疾病、T分期、射野数目、临床靶区(clinical target volume,CTV)的体积、CTV的平均剂量、计划靶区(planning target volume,PTV)体积、PTV的平均剂量、双肺体积和双肺Dmean、V5、V10、V15、V20、V25、V30、V35、V40方面差异均具有统计学意义(均P<0.05).多因素分析显示,T分期、双肺Dmean、V20、V40为影响≥2级放射性肺炎发生的独立因素(均P<0.05).在此基础之上,建立放射性肺炎的预测模型为Y=ex/(1+ex),其中x=-5.797-0.986×T分期+1.193×肺平均剂量+1.259 × V20+ 1.329×V40.结论 T分期、双肺Dmean、V20和V40为影响接受三维适形放疗的非小细胞肺癌患者发生≥2级放射性肺炎发生的独立因素,建立的数学预测模型对这类患者≥2级放射性肺炎的发生有较好的预测价值. 相似文献
3.
目的 初步研究在光照损伤作用下TgAPPswePS1转基因鼠视网膜结构和功能的改变情况.方法 给予6月龄阿尔茨海默病转基因鼠(TgAPPswePS1鼠)10 000 lux光照处理,每天光照12 h,连续光照6个月,光照处理为实验组,设鼠龄匹配的转基因鼠为对照组,在光照6个月后(即小鼠12个月时)对实验组与对照组小鼠进行视网膜电图检测,取材并进行切片,行HE染色并观察视网膜各层结构改变,予以视网膜厚度测量并进行统计学分析.结果 对照组Rod反应a、b波波幅分别为(18.33±3.53) μV、(107.58±14.72)μV,Max反应a、b波波幅分别为(64.80±7.57)μV、(178.76±14.47) μV;实验组光照6个月后小鼠视网膜电图Rod反应a、b波波幅分别为(17.92±4.89) μV、(21.83±5.51) μV,Max反应的a、b波波幅分别为(18.23±4.44) μV、(24.50±4.49) μV;与对照组比较,Rod反应的b波和Max反应的a、b波的波幅下降明显,差异均有统计学意义(均为P<0.05);在Rod和Max反应里a波和b波的潜伏期改变不明显.与对照组比较,经过光照处理后,实验组小鼠视网膜结构发生明显改变,以外核层与感光细胞外节明显,视网膜厚度明显变薄,为(102.34±9.38) μm,与对照组(181.32±13.47) μm比较差异有统计学意义(P=0.017).结论 高强度光照可以造成TgAPPswePS1鼠视网膜结构损伤和功能障碍. 相似文献
4.
目的 探讨埃罗替尼对小鼠角膜上皮组织引起的组织病理学及超微结构改变的影响.方法 30只雄性6~8周龄BALB/c小鼠,随机分为对照组(12只)和实验组(12只),6只不作处理为空白对照.实验组使用20 μmol·L-1埃罗替尼液滴眼,对照组采用PBS滴眼,每天4次.分别在干预后1d、7d、14 d对各组小鼠进行荧光素钠(fluorescent,FL)染色及评分.干预后14 d取小鼠眼球,光学显微镜及电子显微镜下观察角膜上皮及细胞的结构变化.提取角膜蛋白进行Western Blot检测.结果 干预前,实验组和对照组FL评分比较差异无统计学意义(P>0.05).在干预后1d、7d、14 d,实验组FL评分较干预前明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而对照组FL评分与干预前无明显改变,差异均无统计学意义(均为P>0.05);两组间FL评分在干预后1d相比,差异无统计学意义(P>0.05);两组间FL评分在干预后7d、14 d相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05).实验组小鼠角膜上皮细胞排列紊乱,层数增加;电镜下见角膜上皮表层细胞形态不规则、脱落,微绒毛减少、消失;表层上皮细胞的桥粒、半桥粒连接数目明显减少.实验组角膜表皮生长因子受体表达明显发生变化,两组表皮生长因子受体比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 埃罗替尼会引起小鼠角膜上皮的组织结构及细胞超微结构损坏.其机制可能是通过抑制表皮生长因子受体的活化来影响角膜上皮的. 相似文献
5.
目的 观察大气颗粒物PM2.5在角膜接触镜的附着情况及其对角膜接触镜透氧性和折射率的影响.方法 采集大气颗粒物PM2.5,配制浓度为l mg · mL-1的PM2.5混悬液,取硬性透气性角膜接触镜(rigid gas permeable contact lens,RGPCL)和软性角膜接触镜(soft contact lens,SCL)各18只,分为对照组、实验组和洗脱组,每组6只.实验组和洗脱组角膜接触镜浸入PM2.5混悬液中,室温振荡24 h.洗脱组经上述处理后转入无菌PBS中,室温振荡1h.对照组镜片浸入无菌PBS中,室温振荡24 h.利用场发射扫描电子显微镜下观察PM2.5在各组角膜接触镜表面的附着情况.检测各组角膜接触镜的透氧性和折射率,记录结果,并进行统计分析.结果 经过PM2.5混悬液浸泡后,实验组RGPCL表面发现存在较多PM2.5附着,呈散在分布.实验组RGPCL表面大气颗粒物计数为每100 μm2(3.19±1.64)个.对照组电镜扫描未发现大气颗粒物沉着.经洗脱后,洗脱组RGPCL表面仍可见大量大气颗粒物附着,每100μm2(5.12±1.27)个.洗脱组与实验组差异有统计学意义(P<0.05).实验组SCL表面,大气颗粒物集中附着在SCL水凝胶孔隙边缘,而在孔隙中未见大气颗粒物附着,大气颗粒物细小,均匀;实验组SCL表面大气颗粒物计数为每100μm2(2.16±1.19)个.对照组SCL表面无大气颗粒物附着.经洗脱后,洗脱组SCL表面大气颗粒物计数为每100 μm2(0.56±0.39)个,洗脱组与实验组差异有统计学意义(P<0.05).对实验组RGPCL和SCL表面大气颗粒物附着数进行比较,RGPCL表面大气颗粒物附着数较多,差异有统计学意义(P<0.05).经过PM2.5混悬液浸泡后,实验组RG-PCL的透氧性(100.00±3.17)与对照组(100.00±2.36)比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组SCL透氧性(42.00±2.57)与对照组(41.00±3.44)比较差异亦无统计学意义(P>0.05).经过PM25混悬液浸泡24 h后,实验组RGPCL的折射率(1.415 6±0.000 4)与对照组(1.415 3±0.000 4)比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组SCL折射率(1.373 7±0.000 7)与对照组(1.373 2±0.000 1)比较差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 与SCL相比,PM2.5更易附着在RGPCL表面,且不易洗脱.在本研究条件下,PM2.5虽然附着于角膜接触镜,但短时间内并未对角膜接触镜的透氧性及折射率产生影响. 相似文献
6.
目的 分析308 nm准分子激光治疗白癜风的临床疗效的相关因素.方法 用308 nm准分子激光进行局部治疗,每4天接受治疗1次,10次为一疗程.结果 治疗总体有效率为90.16%,显效率78.69%.按年龄分儿童有效率及显效率均高于老年人(60岁以上).病程越短有效率及显效率越高.按病期分稳定期与进展期有效率及显效率无统计学差异.按部位区分,有效率及显效率为,头面部>颈部>躯干部>四肢>手足>黏膜.不良反应发生率为47.54%.结论 308 nm准分子激光治疗白癜风安全有效,患者的年龄、病程、部位对疗效有影响,病期对疗效无显著影响. 相似文献
7.
目的 探讨经阴道超声对剖宫产后子宫切口憩室导致的阴道异常出血的诊断价值.方法 收集本院2014年1月~2016年12月在本院诊治的150例子宫切口憩室患者的超声声像图资料,分析比较切口憩室的形状、深度及憩室深面肌层厚度,结合临床提供的患者病史进行回顾性分析.结果 150例患者中,有79例患者月经经期延长,淋漓不尽.经分析超声图像发现子宫切口憩室形状不一,其中以楔形最多见,呈尖端指向肌层底部与宫腔相通的缺损区,且切口深度越大,出现阴道异常出血的概率也就越大.结论 子宫切口憩室是导致阴道异常出血的常见原因,经阴道超声检查能准确地诊断出切口憩室,为临床的诊断治疗提供依据. 相似文献
8.
9.
目的 探讨行为方式对心踝血管指数(CAVI)的影响,为心血管疾病(CVD)的预防提供科学依据.方法 搜集382例体检对象的年龄、性别、身高、体质量、BMI、腰围、收缩压、舒张压、高血压患病状况等基本情况,饮食、吸烟、饮酒、坚持锻炼状况、精神紧张状况及熬夜状况等行为方式资料,检测CAVI,根据CAVI值将体检对象分为CAVI正常组(CAVI<9 m/s)、CAVI异常组(CAVI≥9 m/s),行一般情况比较,单因素和多因素Logistic回归分析.结果 CAVI正常组与异常组年龄,性别,收缩压,高血压患病、吸烟、坚持锻炼情况相比,差异具有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析得出,年龄和吸烟为CAVI异常的独立危险因素[OR(95%CI)=1.187(1.136~1.240)、3.845(1.836~8.052),P<0.01].结论 吸烟会增加CAVI异常的风险,并进一步促进动脉硬化和CVD的发展. 相似文献
10.