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1.
目的为探讨高胆红素血症性脑瘫脑组织病理改变特点。方法采用新生仔兔腹腔注射胆红素溶液的方法制备脑瘫动物模型。结果腹腔注射胆红素300mg/kg组仔兔,血清总胆红素浓度明显高于正常对照组(P<0.01)。可有不自主运动,肌张力异常等中枢性运动障碍和姿势异常等。可见基底节处明显黄染,镜下神经细胞变性、坏死,数量减少,核固缩、形状扭曲,胶质细胞增生等。结论兔高胆红素血症脑瘫的病理改变与人类核黄疸病理改变基本相似。 相似文献
2.
目的观察脑性瘫痪患儿下肢皮-肌反射(CutaneomuscularReflex,CMR)的异常改变,为临床诊断提供客观依据。方法对40例2~5岁脑性瘫痪患儿及30例正常儿下肢CMR进行检测。结果(1)与对照组相比,痉挛型脑性瘫痪患儿I1、E2潜伏期延长(P<0.05),E2/E1波幅比降低(P<0.05);E2和I1E2缺失率为51.72%;痉挛型偏瘫患儿CMR异常程度与临床偏瘫程度一致,轻重两侧间E2潜伏期比较有差异(P<0.05);(2)与对照组相比,手足徐动型脑性瘫痪患儿E2/E1波幅比增大(P<0.05),E1波幅显著增高(P<0.01)。结论(1)CMR异常改变提示痉挛型脑性瘫痪以运动皮层和锥体束损伤为主,手足徐动型脑性瘫痪以锥体外系损伤为主;(2)CMR可以作为脑性瘫痪临床诊断的客观依据。 相似文献
3.
<正>孤独症谱系障碍(autistic spectrum disorders,ASD)是一种起病于童年早期,由环境和遗传因素共同作用引起的大脑广泛发育障碍性疾病。目前认为ASD是一种广泛发育障碍性疾病,具有社会互动、交流障碍,异常的重复刻板行为、兴趣范围狭窄及有限和受阻的日常生活活动的临床特征~([1])。同时可伴有感知觉异常、睡眠障碍以及胃肠道问题等~([2])。男性明显多于女性,国外报道男女比例约为4:1,在高功能ASD 相似文献
4.
目的探讨丙戊酸钠诱导孤独症大鼠模型的复制方法。方法采用妊娠12.5d孕鼠腹腔内注射丙戊酸钠(600mg/kg),所产仔鼠为模型组大鼠;对照组孕鼠注射同等剂量的生理盐水,所产仔鼠为对照组大鼠。观察并测试模型组、对照组仔鼠的生长发育、社交及非社交行为、交流和重复刻板动作。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠出现生长发育迟缓、非社交性行为增加和社交性行为减少、对社交性气味花费时间减少及重复刻板动作增加(P〈0.05)。结论应用丙戊酸钠复制孤独症大鼠模型,操作简单易行,成功率高。 相似文献
5.
目的研究姜黄素对孤独症鼠行为及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法参照Schneider的方法在大鼠孕12.5 d时模型组母鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)600 mg.kg-1建立孤独症动物模型,对仔鼠进行发育学、行为学、形态学鉴定。随机选取35 d孤独症鼠20只、盐水(NS)组鼠10只。NS组鼠为出正常对照组,孤独症鼠随机分为孤独症溶剂对照(VC)组10只、孤独症姜黄素干预(VPA-C)组10只。VPA-C组鼠于出生后35 d连续2周腹腔注射姜黄素50 mg.kg-1[姜黄素用含1 mL.L-1二甲基亚砜(DMSO)的PBS液配成10 g.L-1的溶液]。NS组、VC组鼠于生后35 d连续2周每日腹腔注射等量的含1 mL.L-1DMSO的PBS液。观察姜黄素对孤独症鼠社交行为及重复理毛行为的影响,应用免疫组织化学染色法观察姜黄素干预后BDNF的表达情况。应用SPSS 18.0软件进行统计学处理。结果姜黄素干预后,孤独症鼠社交行为较干预前次数增加(P<0.05),社交行为潜伏期缩短(P<0.001),重复理毛行为累积时间减少(P<0.01);姜黄素干预后孤独症鼠大脑颞叶皮质BDNF阳性细胞积分光密度(IOD)值较干预前增加(P<0.05)。结论姜黄素对孤独症有一定的治疗作用,可一定程度改善孤独症鼠异常行为,其机制可能通过增加BDNF表达发挥作用。 相似文献
6.
胆红素脑病仔鼠血清S-100蛋白水平及其脑组织蛋白表达的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胆红素脑病血清S-100蛋白(S-100)水平的变化及其意义。方法7日龄Wistar大鼠腹腔注射胆红素200 mg/kg,制备胆红素脑病动物模型。应用酶联免疫法动态观察胆红素脑病仔鼠血清S-100水平及免疫组织化学的方法动态观察胆红素脑病仔鼠不同时间点脑组织S-100蛋白水平。结果与对照组比较,造模后12 h仔鼠血清S-100水平升高(P<0.001),24 h达峰值,至72 h仍高于对照组,96 h降至正常组水平;造模后仔鼠不同时间点脑组织S-100蛋白的表达阳性面积的变化随时间变化逐渐增加。结论S-100可反映胆红素脑病仔鼠神经胶质的损伤程度,是判定胆红素脑病的可靠指标。 相似文献
7.
目的 探讨Shank3基因单核苷酸多态性(SNPs)与中国汉族儿童孤独症之间的关系.方法 采用PCR与限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对82例孤独症儿童及80例健康儿童Shank3基因上的2个SNPs位点rs9616915和rs13057681的基因型和等位基因进行测定.采用病例-对照方法分析SNPs位点等位基因的分布,对孤独症组和健康对照组SNPs位点进行Hardy-Weinberg平衡检验.结果 1.健康对照组和孤独症组儿童观察值和预期值间差异均无统计学意义(Pa>0.05),即健康对照组和孤独症组均符合Hardy-Weinberg遗传平衡法则.2.二组儿童rs9616915和rs13057681位点等位基因频率和基因型分布上差异无统计学意义(rs9616915:基因型χ2=0.452,P>0.05;等位基因χ2=0.217,P>0.05;rs13057681:基因型χ2=0.256,P>0.05;等位基因χ2=0.173,P>0.05).结论 Shank3基因rs9616915和rs13057681SNPs片段与中国汉族儿童孤独症的发病无关,孤独症的易感基因有待于进一步研究. 相似文献
8.
9.
10.
脑源性神经营养因子在孤独症模型鼠颞叶皮层中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究颞叶皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达与孤独症的关系。方法孕12.5 d Wistar大鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)600 mg/kg,观察仔鼠(VPA组)的行为学特征,应用免疫组化法检测VPA组与对照仔鼠(对照组,腹腔注射等量生理盐水)颞叶皮层BDNF表达。结果与对照组相比,VPA组表现为低体重(P<0.05),睁眼时间延迟(P<0.05),协调性反应差(P<0.05),方向趋向性反应迟缓(P<0.05);社交行为次数减少(P<0.05)、潜伏期延长(P<0.05)、持续时间缩短(P<0.05),重复行为增多(P<0.05)。小脑浦肯野细胞数量减少。出生后1 d、7 d、14 d时,VPA组颞叶皮层BDNF表达明显高于对照组(P<0.01),而出生后35 d、49 d时,VPA组颞叶皮层BDNF表达明显低于对照组(P<0.01)。结论颞叶BDNF表达参与孤独症的发病过程。 相似文献