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1.
目的:研究自噬对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所致巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;3 mmol/L)、雷帕霉素(rapamycin,Rap;1μmol/L)或4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况;相应试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性;采用Western blot法检测自噬标志分子beclin-1和内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达的变化;采用激光共聚焦显微镜观测细胞内微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的变化。结果:ox-LDL处理可显著降低巨噬细胞活力,并增加LDH漏出、凋亡率及caspase-3活性;ox-LDL对细胞的上述损伤作用可被自噬抑制剂3-MA促进而被自噬诱导剂雷帕霉素拮抗。ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1表达上调,LC3颗粒化显著;ox-LDL对自噬的诱导作用可被3-MA抑制而被Rap增强。另外,3-MA可促进ox-LDL所诱导的CHOP进一步上调,而Rap可明显拮抗ox-LDL对CHOP的诱导作用。PBA可显著抑制ox-LDL所诱导的GRP78上调,且明显减轻ox-LDL所诱导的自噬反应,表现为beclin-1表达下调,LC3颗粒化程度减弱。结论:内质网应激介导ox-LDL对巨噬细胞自噬的诱导作用,而一定程度的自噬可通过抑制CHOP表达从而减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞凋亡。  相似文献   
2.
马守原  高妍 《农垦医学》2013,35(2):159-162
目的:了解高校在校国防生的心理健康水平现状,探讨影响国防生心理健康水平的社会心理因素.方法:采用症状自评量表(SCL-90)调查及访谈法对491名国防生进行测评.结果:国防生SCL-90各因子分均显著低于军人常模和普通大学生;消极应对方式与SCL-90各因子呈正相关,积极应对方式与SCL-90各因子呈负相关.结论:高校国防生总体心理健康状况良好,独生与非独生子女、不同年级以及骨干与非骨干比较其心理健康水平存在差异.  相似文献   
3.
背景近年来越来越多的研究证据表明,伴有巨噬细胞浸润和极化的局部和全身炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的主要原因,因此减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成、抑制巨噬细胞炎性反应对提高斑块稳定性及防治心脑血管疾病具有重要意义。目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的巨噬细胞炎性反应的影响。方法本实验于2018年1—8月完成。实验分组前将巨噬细胞分为空白对照组及A、B、C、D组,A、B、C、D组细胞分别给予终浓度为100、200、400、800 ng/ml的PEDF处理24 h,进行细胞毒性试验。细胞毒性试验完成后将巨噬细胞随机分为实验对照组、炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组。炎性反应组细胞加OxLDL处理24 h诱导炎性反应;低浓度组、中浓度组、高浓度组分别加终浓度为100、200、400 ng/ml的PEDF处理24 h,之后加Ox-LDL处理24 h诱导炎性反应。采用CCK-8法检测细胞活力,采用Western blot法检测细胞内白介素1(IL-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞外IL-1、MCP-1蛋白表达,采用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 (1)D组细胞活力低于空白对照组(P0.05),A、B、C组细胞活力与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);PEDF适宜干预浓度为100、200、400 ng/ml。(2)炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞活力低于实验对照组,中浓度组、高浓度组细胞活力低于炎性反应组(P0.05)。(3)炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞内外IL-1蛋白相对表达量高于实验对照组,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞内外IL-1蛋白相对表达量低于炎性反应组(P0.05);炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞内外MCP-1蛋白相对表达量高于实验对照组,中浓度组、高浓度组细胞内外MCP-1蛋白相对表达量低于炎性反应组(P0.05)。(4)炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞凋亡率高于实验对照组,中浓度组、高浓度组细胞凋亡率高于炎性反应组(P0.05)。结论终浓度为200、400 ng/ml的PEDF能有效降低巨噬细胞活力,下调IL-1和MCP-1蛋白表达,促进巨噬细胞凋亡,进而抑制Ox-LDL诱导的巨噬细胞炎性反应。  相似文献   
4.
目的探讨老年非瓣膜性心房颤动患者给予利伐沙班的临床用药安全性及有效性。方法选取≥60岁使用华法林抗凝治疗的非瓣膜性心房颤动患者154例,改为利伐沙班抗凝治疗,15毫克/次,1次/天。观察随访时间内患者出血及栓塞事件发生情况。结果服用利伐沙班后患者血肌酐(Ccr)较前升高,不良事件发生率明显低于服用前,差异有统计学意义(P0.05);其他凝血、血常规、肝功能指标相对稳定,差异无统计学意义(P0.05)。结论利伐沙班在非瓣膜性心房颤动抗凝治疗中与华法林相比呈现其安全性及有效性。  相似文献   
5.
新型冠状病毒肺炎已在世界范围内大流行,并有可能与人类长期共存,但目前尚无有效抗新型冠状病毒的药物。氯喹和羟氯喹老药新用对新型冠状病毒具有一定疗效,但氯喹和羟氯喹均存在一定心脏毒副作用。本文主要综述了氯喹和羟氯喹在新型冠状病毒肺炎治疗中的临床研究进展、药物特点、心脏毒副作用及其相关机制,以期为提高临床对氯喹和羟氯喹的认识及长期、大范围使用提供参考。  相似文献   
6.
血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的启动环节,脂代谢紊乱是损伤内皮的重要因素。特别是氧化低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)沉积于内膜下,导致内皮下胶原暴露,单核细胞黏附,脂质进一步沉积,促进泡沫细胞形成。Ox-LDL在损伤内皮和启动AS过程中发挥重要作用。作为一种多功能糖蛋白,色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderived factor,PEDF)的抗炎、抗氧化、抗血栓形成、抗血管新生及抗肿瘤等特性越来越受到关注。大量研究表明PEDF可能缓解内皮损伤,发挥抗AS作用。因此,深入探讨ox-LDL、PEDF在内皮功能障碍和AS发生发展过程中的相互作用,为进一步阐明AS的发病机制及其临床防治提供了新思路。  相似文献   
7.
Atherosclerosis is a multifactorial process associated with endothelial cell injury and dysfunction, inflammation, oxidative stress, cell proliferation, angiogenesis and so on, all of which play a crucial role in atherosclerosis. Wnt/β-catenin signaling pathway is highly conservative in the development of body, abnormal activation of which is related to types of diseases including cancer. Accumulating studies have shown that Wnt/β-catenin signaling pathway is involved in inflammation, oxidative stress and so on. This article would make a review about the role of Wnt/β-catenin signaling pathway in atherosclerosis based on the pathogenic mechanisms underlying atherosclerosis as mentioned above.  相似文献   
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