不同电针刺激强度对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠运动及饥饿素的影响

目的观察不同电针刺激强度对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和饥饿素的影响,探讨不同电针刺激强度治疗DGP的效应差异。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组和小、中、大刺激量组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高脂高糖饮食建立DGP大鼠模型。造模成功后,分别采用电针小、中、大刺激量进行干预,连续15 d。用血糖仪和血糖试纸每周测定血糖;治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;ELISA检测血清饥饿素含量,RT-PCR检测下丘脑饥饿素的mRNA表达,免疫组化检测下丘脑饥饿素的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率显著降低,血清饥饿素含量、下丘脑饥饿素mRNA表达显著降低,下丘脑饥饿素蛋白表达显著升高;与模型组比较,各针刺组大鼠胃排空率、小肠推进率、血清饥饿素含量、下丘脑饥饿素mRNA表达显著升高,下丘脑饥饿素蛋白表达明显降低,且大刺激量组优于中、小刺激量组。结论电针可通过上调饥饿素含量有效促进DGP大鼠胃肠运动,改善胃排空迟缓症状,且大刺激量组疗效更佳。     

隔药饼灸对兔动脉粥样硬化斑块中Toll样受体与核因子表达的影响

目的:观察隔药饼灸对兔动脉粥样硬化(AS)斑块中Toll样受体2(TLR 2)、TLR 4、核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨隔药饼灸稳定兔AS斑块的作用机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物组,每组12只。采用高脂饲料喂养及腹主动脉球囊损伤法建立兔AS模型。直接灸组及隔药饼灸组分别直接灸及隔药饼灸"巨阙"及双侧"天枢""丰隆"或双侧"心俞""脾俞""肝俞",每日1次,治疗8周。运用酶法测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);比色法测定血浆高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),并计算HDL/LDL;电泳法测定血浆载脂蛋白A(Apo-A)、载脂蛋白B(Apo-B);HE染色观察腹主动脉斑块组织结构及斑块的血管内膜厚度、内膜中膜厚度(IMT);实时荧光定量PCR技术检测兔AS斑块中TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组血浆TC、TG、LDL、Apo-B含量显著升高(P0.01),Apo-A含量、HDL/LDL显著降低(P0.01),主动脉内膜厚度、IMT显著增加(P0.01),TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组血浆TC、TG、LDL、Apo-B含量显著降低(P0.05,P0.01),Apo-A含量、HDL/LDL显著升高(P0.01),主动脉内膜厚度、IMT显著降低(P0.01),TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA表达水平显著降低(P0.05,P0.01)。与直接灸组比较,隔药饼灸组和药物组血浆TC、TG、LDL、Apo-B显著降低(P0.05,P0.01),Apo-A含量、HDL/LDL显著升高(P0.01),主动脉内膜厚度、IMT降低(P0.01,P0.05),TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA表达水平显著降低(P0.05,P0.01)。结论:隔药饼灸通过抑制兔AS斑块中TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA的表达,可能起到稳定AS斑块的作用。     

不同刺激强度电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠运动功能及胃窦平滑肌Ras同源物基因组成员A/相关卷曲螺旋蛋白激酶信号表达的影响

目的:观察不同刺激量电针腧穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠Ras同源物基因组成员A(RhoA)/Ras同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号表达的影响,探讨刺激量是否为腧穴配伍效应的影响因素。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、小刺激量组、中刺激量组、大刺激量组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高脂高糖饮食喂养8周建立DGP大鼠模型。分别采用0.12mA、0.24mA、0.36mA对小刺激量组、中刺激量组、大刺激量组电针"足三里""梁门""三阴交",每次20min,每日1次,连续15d。治疗后,酚红染色观察大鼠胃排空率及小肠推进率;免疫组化、Western blot法检测胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、肌球蛋白磷酸酶靶亚单位1(MYPT 1)、磷酸化MYPT 1(p-MYPT 1)蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖明显升高(P0.05);胃排空率、小肠推进率和胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,小、中、大刺激量组的胃排空率、小肠推进率和胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与大刺激量组比较,小刺激量组胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:电针治疗能通过上调RhoA/ROCK信号的表达有效促进胃平滑肌收缩,改善糖尿病胃轻瘫的症状,且大刺激量电针上调RhoA/ROCK信号的效果优于小刺激量,因此不同的刺激量可能是影响腧穴配伍效应的因素之一。     

基于脑-肠轴理论浅析“从胃肠论治脑病”的针刺思路

近年来,西医对于脑-肠轴上行传导通路的研究不断深入,证实调节胃肠对脑相关疾病有明确的疗效.而在中医整体观中,脑与胃肠通过经络、气血、津液实现“脑肠相通”,为从胃肠论治脑病打下中医理论基础.本文从中医理论、脑-肠轴理论出发,结合临床运用,浅析“从胃肠论治脑病”的针刺思路.     

按经选穴针刺对失眠大鼠下丘脑5-HT 1a、5-HT 2a受体mRNA表达的影响

目的:观察按经选穴针刺对失眠大鼠下丘脑5-HT 1a、5-HT 2a受体mRNA表达的影响,探讨针刺治疗失眠症的疗效机制及按经选穴针刺对腧穴配伍效应的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组,即:空白组、模型组、百会+神门穴组、百会+三阴交穴组、百会+非经非穴组,每组12只,通过腹腔注射DL-4-氯苯基丙氨酸混悬液建立失眠模型大鼠,各治疗组针刺相应腧穴,每次30min,治疗7d。运用实时荧光定量方法检测大鼠下丘脑5-HT1a、5-HT 2a受体mRNA表达量。结果:与模型组比较,各针刺组大鼠下丘脑5-HT 1a受体mRNA表达量均有一定程度的升高,5-HT 2a受体mRNA表达量均有一定程度的降低,且以百会+神门穴组调节效果最明显,百会+三阴交穴组及百会+非经非穴组次之。结论:针刺治疗可能通过调节失眠大鼠下丘脑5-HT 1a、5-HT 2a受体mRNA的表达发挥治疗作用,且按经选穴针刺可能是影响腧穴配伍效应的影响因素之一。     

循经选穴针刺对失眠大鼠褪黑素的影响

目的观察固定局部取穴(百会)分别配伍循经(本经、他经、非经)选穴针刺治疗对失眠大鼠生物褪黑素(MT)含量的影响,探索循经选穴对腧穴配伍效应的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为5组:空白组、模型组、本经穴组(百会+神门组)、他经穴组(百会+三阴交组)、非经非穴组(百会+非经非穴组),每组12只,用腹腔注射对氯苯丙氨酸法(PCPA,500 mg/kg)2 d建立失眠模型,针刺治疗7 d,用ELISA法检测下丘脑腹外侧视前区(VLPO)、视交叉上核(SCN)与血浆中的MT含量。结果与空白组比较,模型组MT含量均降低(P0.05);与模型组比较,本经穴组、他经穴组MT含量升高(P0.05);治疗组之间比较,本经穴组高于非经非穴组(P0.05)。结论固定局部百会穴配伍本经选穴(神门)针刺治疗可以提高失眠大鼠的褪黑素含量,从而提高腧穴配伍效应。     

针刺舌根部穴对人生理状态下吞咽功能影响的功能性核磁共振成像研究

目的 通过对比健康成人舌根部穴针刺前后执行吞咽任务时脑功能区的激活差异,探讨针刺舌根部穴对吞咽功能影响的中枢机制。方法 青年健康志愿者10名,分别于针刺舌根部穴前后运用功能磁共振技术进行吞咽任务（含静息状态、吞咽准备和吞咽任务）扫描,分析针刺前后数据集,获得针刺舌根部穴后执行吞咽任务的差异脑功能激活区。结果 针刺前,脑激活区主要分布于左侧的颞上回和右侧的岛叶;针刺后,脑激活区主要分布于左侧小脑后叶、小脑叶、梭状回以及右侧舌状回,负激活区主要分布于左侧中央前回、中央后回以及右侧中央后回;针刺前后对比,差异脑激活区分布于左侧的梭状回、颞中回及额内侧回,负激活区位于左侧顶下小叶。结论 针刺舌根部穴影响吞咽功能的原因可能是通过增强吞咽相关脑区参与任务执行的积极性,提高吞咽任务执行效率,以达到调节吞咽运动肌群的目的。     

尿酸与氧化应激的关系

尿酸是人类嘌呤核苷酸代谢产物,它对血浆中水溶性自由基具有一定清除作用,过去通常认为它是机体重要的抗氧化剂,但目前研究发现尿酸对自由基的清除能力具有局限性,在一定情况下,它通过多种途径破坏机体氧化-还原平衡系统,导致机体处于氧化应激（oxidative Stress）状态[1].尿酸生成关键酶黄嘌呤氧化脱氢酶也在此过程中发挥着重要作用.     

利多卡因局部麻醉致严重过敏反应1例

患者,男,73岁。主因"双侧膝关节肿胀疼痛、活动受限2周"由骨关节科收入院,行膝关节MRI检查诊断为骨关节炎,予以关节腔注射药物等治疗,关节肿胀疼痛渐缓解。期间查血常规:WBC 2.7×109G/L,N 0.560G/L,Hb 100g/L,PLT 94×109G/L。因血常规异常请血液科会诊,并予以利多卡因局麻下骨髓穿刺细胞学检查,于骨髓穿刺后渐出现全身红色斑丘     

白细胞介素-17、单核细胞趋化蛋白-1与系统性红斑狼疮患者亚临床动脉粥样硬化的关系

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中白细胞介素-17(IL-17)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的变化及其与亚临床动脉粥样硬化(AS)的关系,为早期预防AS提供理论支持。方法采用横断面调查方法,于2014年12月至2016年12月选择十堰市太和医院内分泌风湿病科64例SLE患者(SLE组)和30例健康体检者(对照组)进行颈动脉和下肢动脉多普勒超声测定,以动脉内膜中层厚度(IMT)作为评价亚临床AS的指标,将SLE患者分为亚临床AS组(AS组,34例)和非亚临床AS组(non-AS组,30例),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有研究对象血清IL-17和MCP-1浓度,并记录病程、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、SLE疾病活动度指数(SLEDAI)、空腹血糖、血脂、血尿酸、红细胞沉降率(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清补体C3及C4等资料。采用Spearman相关性研究分析SLE患者血清IL-17和MCP-1的关系。用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评价血清IL-17和MCP-1水平对SLE合并亚临床AS的诊断价值。采用Logistic回归分析SLE合并亚临床AS的危险因素。结果 AS组和non-AS组患者血清IL-17水平分别为(39.34±11.17)、(36.21±18.34)ng/L,均显著高于对照组[(5.34±2.12)ng/L],但AS组与non-AS组血清IL-17水平差异无统计学意义(P0.05)。AS组患者血清MCP-1水平为(57.34±20.56)ng/L,显著高于non-AS组[(19.28±8.22)ng/L],non-AS组血清MCP-1则显著高于对照组[(8.34±3.19)ng/L],3组间差异具有统计学意义(F=12.31,P0.01)。SLE患者IL-17与MCP-1呈正相关性(r=0.321,P0.05);IL-17预测SLE合并亚临床AS的AUC为0.654,敏感度为65.67%,特异度为66.67%;MCP-1预测SLE合并亚临床AS的AUC为0.670,敏感度为74.63%,特异度为59.38%。Logistic回归分析显示病程、MCP-1和HOMA-IR是影响SLE患者亚临床AS的独立相关因素。结论 SLE患者血清IL-17、MCP-1的表达水平增高与发生亚临床AS密切相关,二者联合检测对动脉粥样硬化性心脑血管疾病有一定的预测价值。