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1.
摘要:识别元件是生物传感器的重要组成部分,参与特异性识别和捕获目标分析物,与传感器的选择性能密切相关。经典的识别元件主要是从生物体内分离出的酶、抗体等,或生物体本身如细胞、组织等作为识别元素,而新型识别元件多是在实验室合成的适配体、分子印迹聚合物(MIP)、亲合体等人工识别元素。根据不同识别元件的特性,已经研制出多种适用于临床检验的生物传感器。该文综述了识别元件的种类及其在临床检验中的应用研究进展。  相似文献   
2.
目的建立对硫磷类农药代谢产物尿中对硝基酚的分散液液微萃取-高效液相色谱法的测定方法。方法以正辛醇为萃取剂,甲醇为分散剂,将尿中对硝基酚进行分散液液微萃取,离心后取上层液体进高效液相色谱仪测定。结果对硝基酚在0.0~0.5 mg/L浓度范围内的线性相关系数大于0.999,方法检出限为0.002 mg/L,加标回收率为80.2%~104.8%,日内精密度范围为2.23%~5.12%,日间精密度范围为1.45%~4.17%。结论本方法检出限低,使用的有机溶液量少,富集倍数高,易于操作,适用于职业接触对硫磷类农药人群尿中对硝基酚的测定。  相似文献   
3.
病原菌是各种感染性疾病的病原体之一,传统细菌培养鉴定方法耗时、操作繁琐,急需开发新的检测方法。基于纳米材料构建的适配体传感器具有灵敏度高、特异性好、操作简便、价格低廉等优势,有望用于病原菌检测。本文介绍了适配体传感器常用的纳米材料的特性和优势,以及不同检测方法适配体传感器检测各种病原菌的研究进展。  相似文献   
4.
5.
张延  高宏民 《基层医学论坛》2008,12(17):494-495
目的旨在提高基层医院对糖尿病酮症酸中毒诊治水平。方法对我科2002年6月-2006年12月期间收治的29例DKA的临床资料进行回顾性总结。结果29例DKA患者经采用小剂量胰岛素持续静脉滴注及补液,适当纠正酸中毒、抗感染、补钾等综合治疗,27例治愈出院,2例死亡。结论小剂量胰岛素持续静脉滴注及积极补液是抢救DKA成功的关键。  相似文献   
6.
目的:研究阿托伐他汀对2型糖尿病并发冠心痛患者血管内皮功能的影响。方法:分别检测84例2型糖尿病并发冠心病患者在接受阿托伐他汀治疗前后的血脂、血糖及血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平,同时用超声多普勒法测定能动脉内皮依赖性舒张功能,以此间接反映冠状动脉血管的内皮功能。结果:经阿托伐他汀治疗后,肱动脉内皮依赖性舒张功能明显改善(P<0.001),NO水平明显升高(P<0.001),ET水平明显降低(P<0.001),且NO水平升高及ET水平下降与血管内皮功能改善程度呈正相关,分别是0.6和0.74(P<0.001),同时血脂异常组的血脂在治疗后明显降低(P<0.001)。结论:阿托伐他汀通过改变NO/ET的比例等途径对血管内皮起保护作用,对2型糖尿病并发冠心病患者有治疗作用。  相似文献   
7.
目的:探讨左卡尼汀对高糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)凋亡的影响及相关分子机制。方法:以高糖培养基培养HAECs并诱导其发生凋亡,同时以不同浓度(50、100和200μmol/L)的左卡尼汀对HAECs进行处理。以MTT法对细胞活力进行检测;Hoechst 33258染色及流式细胞术评估细胞凋亡情况;比色法对HAECs的caspase-3活性进行检测;Western blot法对细胞内质网应激信号通路蛋白及磷酸化水平进行分析。结果:高糖培养诱导HAECs产生凋亡并显著抑制细胞活力。高糖培养的HAECs中产生内质网应激,其蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇需酶1(IRE1)及活化转录因子6(ATF6)信号通路均被显著激活,能够通过下游caspase-4/3级联瀑布反应诱导细胞凋亡。然而,左卡尼汀能够显著减少高糖诱导的HAECs细胞凋亡,使细胞存活率升高,且呈现出浓度依赖性。左卡尼汀可显著降低高糖培养HAECs诱发的内质网应激,通过下调位点1蛋白酶(S1P)及位点2蛋白酶(S2P)表达降低其对ATF6剪切形成的促凋亡因子ATF6 p50的水平;而左卡尼汀并未对PERK及IRE1信号通路活性表现出抑制作用。结论:左卡尼汀能够抑制高糖对HAECs凋亡的诱导作用,其作用机制可能为抑制内质网应激相关的ATF6信号通路。  相似文献   
8.
ST段不抬高的急性心肌梗死的发病与冠状动脉内粥样斑块破裂,血小板活化,聚集及血栓形成有关,是一种临床急症,其病情重,预后差。为此我们在常规治疗的基础上加用脂质体携载体前列腺素E1(Lipo-PgE1)治疗,取得了良好的效果.现报告如下。  相似文献   
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