活血通淋法对前列腺增生患者残尿量及腺体的临床研

2000年3—2002年7月,我们运用活血通淋法(前列通瘀胶囊)治疗前列腺增生症30例,并与前列通片平均随机对照,重点观察I-PSS,生活质量,残尿量,前列腺体积,取得较好的临床疗效,现报告如下:一、临床资料(一)病例标准1.诊断标准:根据吴阶平主编《泌尿外科学》[1]拟定(1)50岁以上男性,以尿频,夜尿次数增多,进行性排尿困难,甚至尿潴留或充盈性尿失禁为临床表现。(2)直肠指诊前列腺增大,中央沟消失,中等硬度,光滑无结节。(3)B超前列腺重量>20g、残余尿>10ml。2.排除标准(1)年龄小于50岁;(2)有前列腺癌,膀胱颈、颈纤维化;(3)既往手术治疗前列腺增生症…     

原发性男性后尿道腺癌一例报告

患者，68岁。因进行性排尿困难6个月入院。当地医院曾以良性前列腺增生治疗无效。既往有尿道狭窄反复尿道扩张史。直肠指诊前列腺轻度增大。血PSA、CEA和APF均在正常范围。膀胱尿道镜检查，右侧前列腺部尿道多发带蒂新生物，呈簇状生长，最长约5mm。活检病理报告：细胞呈柱状，单层或假复层排列，胞核位于下端，核异形明显，核分裂象明显。PSA和PAP染色阴性。病理报告为尿道腺癌。     

前列腺癌细胞凋亡通路基因表达与凋亡反应性的关系

目的　探讨凋亡通路基因表达改变与前列腺癌细胞凋亡反应性的关系。　方法　凋亡诱导剂鬼臼乙叉甙分别作用前列腺癌激素敏感与不敏感细胞LNCaP和PC 3,Hoechst 332 5 8染色检测凋亡发生率。收集LNCaP和PC 3细胞后提取总RNA ,合成cDNA探针并以生物素标记 ,在凋亡通路特异基因寡核苷酸片段cDNA膜上进行杂交反应 ,检测基因mRNA表达。　结果　鬼臼乙叉甙能诱导两种细胞凋亡 ,但PC 3细胞的凋亡反应性小于LNCaP细胞。与LNCaP细胞比较 ,PC 3细胞显著下调的基因为Bcl1 0、CIDE A、GADD4 5a和RIP2 ,以及Caspase 4、5和 6 ,显著上调的基因为TRAF4。两种细胞均强烈表达Caspase 1 4和TNFR2。　结论　凋亡通路基因表达改变与前列腺癌细胞凋亡反应性不同有关 ,在前列腺癌激素敏感性转化中可能有重要作用     

良性前列腺增生病人前列腺基质成分含量的变化

目的 :研究良性前列腺增生症 (BPH)不同体积前列腺基质成分含量的变化 ,并探讨前列腺体积对药物治疗的指导意义。　方法 :Masson染色及计算机辅助图像分析法 ,测定 3 0例BPH病人耻骨上切除前列腺基质成分 (平滑肌和结缔组织 )面积百分比 ,并与前列腺体积作相关性分析。　结果 :前列腺平滑肌面积百分比与体积呈显著负相关 (P <0 .0 1) ,前列腺体积 >4 0cm3组平滑肌和总的基质面积百分比 [( 7.5 6± 0 .69) %和 ( 2 5 .68± 1.5 8) % ]比体积 <4 0cm3组 [( 15 .60± 1.2 5 ) %和 ( 3 6.0 8± 2 .62 ) % ]明显减少 (P <0 .0 1)。　结论 :随着前列腺体积增长 ,平滑肌和总的基质含量减少而上皮成分相对增多 ,前列腺体积对BPH药物治疗的选择及提高疗效有参考意义。     

良性前列腺增生症临床研究进展

1引言 良性前列腺增生症(BPH)是老年男性很常见的疾病.自1920年以来BPH的治疗经过了漫长的探索历程,90年代以来药物治疗已成为BPH的主要治疗手段.近年来一些新技术如汽化、消融、激光凝固、激光切除、微波、支架和聚焦超声等如雨后春笋般涌现出来.医生和患者都面临着一个如何选择治疗方法的问题.成功的治疗来源于对病因及发病机制的认识,故有必要深入了解BPH的分子机制和下尿路刺激症状群的病理生理,以便选择最佳的治疗方法:药物、微创或手术治疗.     

去雄激素协同辐射诱导前列腺癌细胞凋亡及凋亡通路基因的表达

目的 研究辐射和去雄激素对前列腺癌细胞凋亡通路基因表达的影响，探讨其协同诱导凋亡的机制。方法 辐射与去雄激素作用前列腺癌细胞LNCaP，MTT实验和凋亡细胞染色分别评价细胞毒性和诱导凋亡作用。收集细胞提取总RNA并合成cDNA探针，在凋亡通路特异基因cDNA膜上进行杂交反应检测基因mRNA表达，并以RT-PCR确认有关基因mRNA表达。结果 辐射与去雄激素可协同诱导前列腺癌细胞凋亡。辐射使DFFA、LTbR、mdm2、Myd88、TNFRSF8Ⅱ、TNFRSF14和TNFSF4基因mRNA表达上调，使Survivin和Bar基因mRNA表达下调。去雄激素使Mcl-1、TNFRSF14、MyD88和TNFSF4基因mRNA表达上调，使Bar、Survivin和TRAIL—R3基因mRNA表达下调。结论 去雄激素和辐射对前列腺癌细胞凋亡通路基因的表达改变不同，这与两者协同诱导凋亡作用有关。     

前列腺癌细胞凋亡通路及分子调控

细胞凋亡受基因严格调控，但并不是专一分子的调控过程。细胞凋亡在前列腺发育、上皮更新以及去势后前列腺细胞萎缩等生理和病理过程中发挥重要作用。去势、放疗和化疗都能引起前列腺癌细胞凋亡，不同刺激信号或不同细胞的凋亡通路可不同，适当组合治疗或通过调控抗凋亡和促凋亡分子的表达和活性可加强凋亡反应。     

前列腺癌细胞凋亡通路及分子调控

细胞凋亡受基因严格调控 ,但并不是专一分子的调控过程。细胞凋亡在前列腺发育、上皮更新以及去势后前列腺细胞萎缩等生理和病理过程中发挥重要作用。去势、放疗和化疗都能引起前列腺癌细胞凋亡 ,不同刺激信号或不同细胞的凋亡通路可不同 ,适当组合治疗或通过调控抗凋亡和促凋亡分子的表达和活性可加强凋亡反应。     

特拉唑嗪对前列腺增生平滑肌细胞动力学的影响

α1-肾上腺素能受体(α1—AR)阻断剂特拉唑嗪(Terazosin)松弛前列腺平滑肌是治疗前列腺增生(BPH)的瞬时效应机制。本研究旨在观察Terazosin对BPH前列腺平滑肌细胞(SMC)增殖和凋亡的影响。探讨其治疗BPH的细胞动力学机制。