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王丽静齐玉梅马旭东刘文苑马方马向华王建刘莹闫忠芳李增宁朱翠凤邱小文陈伟陈立勇张明张勇胜郭瑞芳胡雯秦环龙薛玉珠 《中国卫生质量管理》2022,(8):041-45
目的调查分析我国三级医疗机构营养科专业人才队伍情况,提出针对性建议。方法从国家医疗质量管理与控制信息网选取1 283家三级医疗机构调研临床营养专业技术人员数据,应用频数、构成比等进行描述性统计分析。 结果三级医疗机构营养科专业技术人员数量不足且分布不均衡,高层次人才比例偏低。医床比1:556.91,技床比1:841.30,医技比1.51:1,护床比1:1 031.31,均未达到文件标准,营养科医师严重缺编。结论应加强营养科专业人员教育和高层次人才培养,建立规范化培养体系,明确营养科职称评定和岗位技能考核制度,不断扩增专业人才数量,提升临床营养诊疗能力。 相似文献
3.
目的 探讨汉族、维吾尔族抗结核药物诱导的肝损伤(ATDLI)患者IL-10分泌量,比较两民族之间存在的差异。方法 选取新疆维吾尔自治区胸科医院、石河子大学医学院第一附属医院确诊的ATDLI患者。采用双抗体夹心ELISA测定患者IL-10的分泌量。比较两个民族以及两个民族不同性别、不同肝损伤程度的患者血清IL-10的表达量。结果 共收集ATDLI汉族组患者100例,维吾尔族组患者135例。维吾尔族组ATDLI患者IL-10分泌量[(56.30±17.24)pg/mL]高于汉族组[(45.81±11.04)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.0001)。汉族轻度、中度及重度肝损伤组患者血清IL-10水平分别为(44.73±9.10)、(47.39±10.58)、(49.52±13.21)pg/mL;维吾尔族轻度、中度及重度肝损伤组患者血清IL-10水平分别为(52.30±15.24)、(56.84±13.71)、(58.62±14.38)pg/mL。组间比较显示,IL-10的分泌量汉族、维吾尔族中重度肝损伤组患者均高于轻度肝损伤组患者(均P<0.05)。结论 ATDLI患者IL-10分泌量随肝损伤程度的加重而升高。ATDLI患者IL-10分泌量维吾尔族高于汉族。 相似文献
4.
目的用肌电传感器加速度计评估良性阵发性位置性眩晕(BPPV)患者平衡功能。方法选择2017年11月至2018年11月确诊的单侧原发性BPPV患者25例(病例组)和健康者18例(对照组);病例组再按病变部位分为后半规管-BPPV(PC-BPPV)亚组(20例)和水平半规管-BPPV(HC-BPPV)亚组(5例)。采用可穿戴式嵌入肌电传感器的加速度计观察动静态平衡功能。肌电传感器分别固定在患者左脚、右脚、头部和腰部,加速度计采集模块有前后、左右和垂直方向3个轴,采集站立和运动过程中的加速度信号,采样频率148 Hz。静态平衡试验包括睁眼静止站立和闭眼静止站立(用时各30 s),动态平衡试验为自然状态往返行走2次(距离20 m)。主要采集站立时的静态平衡参数:加速度的均方根(RMS)、平均速度(MV)、姿势摆动平滑度指标(Jerk);行走时的动态平衡参数:步态周期、步频、单步时、支撑相所占百分率(%)等数据。结果 PC-BPPV亚组和HC-BPPV亚组睁眼、闭眼时静态平衡参数与对照组比较均有差异。PC-BPPV亚组睁眼和闭眼站立期间摆动的RMS、MV和Jerk参数均显著大于对照组(P 0. 05),且闭眼站立期间的差异更大(P 0. 01)。HC-BPPV亚组睁眼站立期间摆动的RMS、MV和Jerk参数与对照组比较差异无显著性,闭眼站立期间摆动的Jerk参数显著大于对照组(P 0. 05)。与对照组比较,PC-BPPV和HC-BPPV亚组的步态周期和单步时间显著延长(P 0. 05),步频显著较小(P 0. 05),而左脚、右脚支撑相所占百分率以及双脚支撑相所占百分率差异无显著性(P 0. 05)。结论 BPPV患者的静态和动态平衡功能均存在缺陷,BPPV也许并不良性。平衡功能检查可为BPPV的诊断、治疗和康复提供客观依据。 相似文献
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8.
目的:观察健脾复方胃肠安对人胃癌MKN45细胞自噬的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:体外培养人胃癌MKN45细胞,采用细胞活力检测法(CCK-8)检测不同质量浓度胃肠安(250,500,1000,2000 mg·L^-1)作用体外培养的人胃癌细胞MKN45细胞,共孵育24,48,72 h,检测细胞增殖活力的改变;采用吖啶橙(AO)染色和单丹磺胺戊二胺(MDC)染色观察胃肠安对胃癌MKN45细胞自噬小体及自噬囊泡的变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测微管相关蛋白1轻链3(LC3),酵母ATG6同源物(Beclin1),泛素结合蛋白-1(p62),自噬相关基因5(ATG5),自噬相关基因7(ATG7)mRNA和蛋白的表达。结果:CCK-8实验显示,与空白组比较,胃肠安(500,1000,2000 mg·L^-1)可明显抑制MKN45细胞的增殖能力(P<0.05,P<0.01);AO和MDC染色显示,与空白组比较,随着胃肠安浓度的增加,自噬小体和自噬囊泡含量逐渐增加;Real-time PCR和Western blot结果显示,与空白组比较,胃肠安(1000 mg·L^-1)组细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ,Beclin1,ATG5,ATG7 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),p62表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论:胃肠安可诱导人胃癌MKN45细胞自噬,其机制涉及上调自噬相关基因Beclin1,ATG5,ATG7 mRNA和蛋白表达,下调p62 mRNA和蛋白表达,促进自噬标志蛋白LC3-I向LC3-Ⅱ转化。 相似文献
9.
目的:探讨三甲胺-N-氧化物(TMAO)与肾素-血管紧张素系统(RAS)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症中的关系及作用机制。方法:ELISA检测来自2020年9-12月福州市中医院心血管内科的动脉粥样硬化(AS)患者(n=36)与正常人(n=25)血浆中TMAO、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达情况;采用不同梯度的TMAO干预HUVECs细胞诱导炎症;通过CCK-8法检测HUVECs细胞增殖;划痕实验分析HUVECs细胞迁移;血管形成实验分析内皮细胞的功能障碍;通过ELISA实验检测各组HUVECs细胞炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平;通过WB实验检测RAS系统中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、AngⅡ及血管紧张素受体(ATR)的表达。结果:相比于正常人,AS患者血浆中TMAO与AngⅡ高表达,差异有统计学意义(P<0.05);成功建立了不同梯度浓度的TMAO干预HUVECs细胞的炎症模型;TMAO干预后抑制细胞增殖,且呈剂量依赖性;TMAO能够抑制HUVECs细胞的迁移能力;TMAO干预后内皮细胞血管成环数减少,环变小,抑制血管形成;TMAO干预后促进炎症因子IL-1β、IL-18的表达,抑制eNOS的表达;在TMAO干预下RAS系统中的AGT、ACE、ANGⅡ及ATR的表达水平均显著升高。结论:TMAO能够调节RAS系统诱导HUVECs炎症。 相似文献
10.
目的:探讨术前骨骼肌质量减少对中高危胃肠道间质瘤病人术后辅助伊马替尼治疗1年期间副作用的的影响。方法:回顾分析2008年至2017年我院中高危病人胃肠道间质瘤病人111例。根据术前L3SMI,分成肌肉质量减少组(S组,n=60例),无肌肉质量减少组(C组,n=51例),比较两组病人一般资料,术前1月至服药后3月、6月和1年的血白蛋白,肌酐和CT第3腰椎骨骼肌指数的变化以及伊马替尼药物副作用。结果:S组术前和术后3月血白蛋白水平较C组低,(P 0.05);两组血肌酐组间比较差异无统计学意义(P 0.05),但两组术前较本组术后3月,术后6月和术后12月偏低(P 0.01);S组第3腰椎骨骼肌指数在术前及术后均较C组偏低(P 0.05)。同时,S组水肿,疲乏,腹泻和血红蛋白减少的发生比例较C组高(P 0.05)。结论:合并肌肉质量减少的中高危胃肠道间质瘤病人伊马替尼的药物毒副反应更加明显,术后辅助治疗期间第3腰椎骨骼肌指数恢复更加缓慢。 相似文献