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川芎嗪对视网膜色素变性小鼠干预作用的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察川芎嗪对视网膜色素变性rds小鼠的干预作用和机制。
方法:rds新生小鼠 84只,随机分为实验组和对照组,每组42只小鼠。实验组小鼠从出生时开始,腹腔注射盐酸 川芎嗪80 mg/kg,2次/d,直至生后35 d;对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药 后0、3、7、1 4、21、28、35 d取实验组和对照组小鼠眼球,立即经10%中性甲醛固定,常规病理切片。另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电子显微镜观察。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标 记技术(TUNEL)方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组织化学方法测定bcl-2在视网膜的表达。
结果:病理观察结果显示,经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28 、35 d,rds小鼠光感 受器细胞核层数与未用药的对照组相比较,明显增加(P<0.01)。电子显微镜观察结果显示,川芎嗪可减缓rds小鼠光感受器细胞和视网膜外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rds小鼠经盐酸川芎嗪治疗后3、7、14、21、28、35 d,光感受器细胞凋 亡率比对照组明显减少(P<0.01);治疗后3、7、14、21、28、35 d时,bcl -2在视网膜光感受器细胞及光感受器细胞内外段的表达明显增强(P<0.05) 。
结论:盐酸川芎嗪可延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的减少,其作用机制可能是通过上调视网膜 外核层及光感受器细胞内外段bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡。 相似文献
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葛根素抗rds小鼠视网膜光感受器细胞凋亡及其机制探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察葛根素对遗传性视网膜色素变性rds小鼠的治疗作用,并探讨其抗视网膜光感受器细胞凋亡的作用机制.方法 rds新生小鼠随机分为两组,实验组和对照组.实验组小鼠从出生时开始,ip盐酸葛根素80mg/kg,每天2次,至生后35 d,对照组同时ip等量生理盐水.分别在用药后0、3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,常规病理切片.另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察.用TUNEL,方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达.结果 病理结果显示,经葛根素治疗后14、21、28、35 d,rds小鼠光感受器细胞层数与对照组比较,明显增加(P<0.01).电镜结果显示,葛根素治疗组与对照组比较,在7、14、21、28、35 d可减轻rds小鼠光感受器细胞及其外段盘膜部位的线粒体、盘膜和外界膜的破坏.rds小鼠经葛根素药物治疗后3、7、14、21、28、35 d,光感受器细胞的凋亡率与对照组比较明显减少(P<0.01);在7、14、21、28、35 d,Bcl-2在视网膜光感受器细胞基质及其内外段的表达明显增强(P<0.01).结论 葛根素可减轻rds小鼠视网膜光感受器细胞的病变,其作用机制可能是通过上调视网膜光感受器细胞及其内外段Bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡. 相似文献
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四种DNA提取法在遗传性眼病DNA库中的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过对低渗溶血法、盐酸胍法、氯化钠法、NP-40法提取人类基因组DNA的比较,以得到一种最稳定、可靠、实用的DNA提取方法,应用于遗传性眼病DNA库的建立。方法用四种方法提取眼遗传性疾病患者的血液基因组DNA,紫外分光光度测定,用琼脂糖凝胶电泳和PCR扩增鉴定提取的基因组DNA。结果低渗溶血法提取基因组DNA量最多,纯度最高,PCR扩增效果最好,有利于遗传性眼病DNA库的建立。结论低渗溶血法是一种实用、可靠、稳定的提取方法,在眼遗传性疾病家系DNA库建立上值得推广应用。 相似文献
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从rds小鼠视网膜克隆视网膜色素变性相关差异片段 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 从遗传性视网膜色素变性动物模型rds小鼠中克隆视网膜色素变性发病过程中特异表达的基因。方法 应用差异显示技术,分析rds小鼠发病过程中视网膜的mRNA。对特异性表达的mRNA片段进行克隆测序。结果 在视网膜色素变性发病过程中,rds小鼠的视网膜存在着相当明显的基因表达差异。在所测序分析的5个差异显示片段中其中一个与GenBank刚登录的功能未知的、从成年男性睾丸组织中克隆出来的cDNA序列较高同源(同一率为86%)另外4个为低同源序列。25天rds小鼠高表达的一个差异片段,与37天正常鼠表达而rds小鼠不表达的另一个片段,长度相同,177个碱基只相差两个。结论 视网膜色素变性这类慢性病变,存在着多个基因的表达及调控。 相似文献
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目的:了解成视网膜细胞瘤(RB)患者RB1基因突变至RB发生中RB蛋白(pRB)的变化。方法: 提取RB患者的基因组DNA, PCR扩增后, SSCP/异源双链筛查RB1基因的启动子和全部27个外显子, 克隆测序鉴定突变, 并分析突变产物对pRB的影响。结果:RB患者RB1基因的外显子4存在着错义突变, 该突变发生在pRB的大袋立体结构外。RB患者RB1基因存在着不影响pRB大袋的生殖细胞性突变, 这是迄今为止第4例报道。结论:pRB氨基末端可能参与pRB对细胞的生长抑制。 相似文献
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目的 探讨PCR扩增技术在新生儿结膜炎临床诊断中的价值。方法 采用PCR扩增技术和直接涂片镜检两种方法,分别检测1997年9月~2002年10月到中山大学中山眼科中心就诊的200例新生儿结膜炎息儿的结膜标本中的淋球菌、沙眼衣原体和解脲支原体。结果 PCR扩增检测出18例淋球菌阳性(9%),65例沙眼衣原体阳性(32.5%),8例解脲支原体阳性(4%);直接涂片镜检法检出14例淋球菌阳性(7%),47例沙眼衣原体阳性(23.5%),5例解脲支原体阳性(2.5%)。PCR扩增的阳性率比直接涂片镜检高。结论 PCR扩增技术是一种快速、简便、灵敏的检测新生儿结膜炎常见致病病原体的方法,与传统直接涂片镜检法比较,具有一定的优势。 相似文献
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先天性红绿色觉异常基因缺失与杂种基因融合位点分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究先天性红绿色觉异常基因缺失与杂种基因融合位点。方法 收集11 例红色觉异常、19 例绿色觉异常和5 名正常人的白细胞基因组 D N A,分别用 P C R 法扩增每人的红和绿色觉基因的启动子和外显子2 、3 、4 和5 ,应用异源双链 S S C P 法分析 P C R 产物,用已知序列的红与绿色觉基因产物作标准,确定待检个体红或绿色觉基因的来源与各部分的组成。结果 30 例红与绿色觉异常患者中14 例可检测到杂种基因,7 例完全缺失绿色觉基因。杂种基因融合位点分别在外显子1 ~内含子1(4 例) 、内含子2 ~3(5 例) 和内含子4(5 例) 。结论 外显子3 及其邻近的内含子2 和3 仍是常见的融合位点,但在其它部位发生的融合也不少见。 相似文献
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p53和MDM2在3种RP小鼠视网膜中的表达 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 了解凋亡相关基因p53和MDM2与视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)发病的关系。方法 以RP模式动物rds小鼠,rd小鼠,C3H小鼠及正常对照C3B小鼠为材料,提取不同发病时间(出生后7,12,17,23,29,37和50d)视网膜的总RNA,以β-actin和L19核糖体蛋白基因为内对照,RT-PCR分析小鼠发病过程中视网膜p53和MDM2的表达。结果 在C3B小鼠视网膜中,p53和MDM2的表达完全同步。出生后7d,高表达;7-12d期间,表达量迅速下降;12-50d期间,表达水平低,但基本稳定;p53和MDM2在rds小鼠的表达水平低,但基本上是同步,稳定表达。在rd小鼠中,p53的表达变化不大,但MDM2的表达则与p53不同步,类似于C3B小鼠MDM2的表达。在C3H小鼠的视网膜,p53和MDM2的表达也不同步。7-23d期间,p53的表达基本稳定;自23d后逐步下降,其中23-29d期间,p53的表达下降最快。而MDM2的表达总体变化不大。结论:在这3种RP模式动物中,虽然凋亡相关基因和MDM2存在着表达差异,但其发病过程中视网膜细胞的变性死亡可能是通过p53非依赖型途径进行的。 相似文献
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葛根素对遗传性视网膜色素变性rd小鼠的干预作用及其抗凋亡机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察葛根素对视网膜色素变性rd小鼠外核层细胞和视网膜光感受器外段的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响,探讨葛根素对rd小鼠的干预作用和干预机制。方法rd新生小鼠随机分为2组,实验组和对照组。实验组小鼠从出生时腹腔注射葛根素80mg.kg-1,每天2次,至生后35d,对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药后当日和3、7、14、21、28、35d取眼球,固定后,常规病理和电镜观察。用TUNEL方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达。结果病理结果显示,经葛根素治疗后14、21、28、35d,rd小鼠光感受器细胞层数与未用药的对照组相比较明显增加,P<0.01。电镜结果显示,葛根素可减缓rd小鼠光感受器细胞及其外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rd小鼠经葛根素药物治疗后d7、14、21、28、35,光感受器细胞的凋亡率比未用药的对照组明显减少,P<0.01;d3、7、14、21、28、35,Bcl-2在视网膜外核层及光感受器细胞外段的表达明显增强,P<0.05或P<0.01。结论葛根素可延缓rd小鼠视网膜外核层细胞和视网膜光感受器外段损伤。 相似文献