全文获取类型
收费全文 | 914篇 |
免费 | 43篇 |
国内免费 | 52篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 3篇 |
儿科学 | 35篇 |
妇产科学 | 3篇 |
基础医学 | 51篇 |
口腔科学 | 14篇 |
临床医学 | 123篇 |
内科学 | 77篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 30篇 |
特种医学 | 44篇 |
外科学 | 66篇 |
综合类 | 264篇 |
预防医学 | 50篇 |
眼科学 | 14篇 |
药学 | 111篇 |
中国医学 | 113篇 |
肿瘤学 | 10篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 12篇 |
2022年 | 8篇 |
2021年 | 9篇 |
2020年 | 26篇 |
2019年 | 19篇 |
2018年 | 26篇 |
2017年 | 11篇 |
2016年 | 19篇 |
2015年 | 26篇 |
2014年 | 60篇 |
2013年 | 64篇 |
2012年 | 81篇 |
2011年 | 104篇 |
2010年 | 66篇 |
2009年 | 70篇 |
2008年 | 61篇 |
2007年 | 62篇 |
2006年 | 38篇 |
2005年 | 44篇 |
2004年 | 24篇 |
2003年 | 26篇 |
2002年 | 20篇 |
2001年 | 35篇 |
2000年 | 21篇 |
1999年 | 14篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 10篇 |
1996年 | 9篇 |
1995年 | 10篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 11篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 3篇 |
排序方式: 共有1009条查询结果,搜索用时 31 毫秒
2.
目的研究高血压性腔隙性脑梗死(LI)患者血压变异性与发生脑微出血的相关性。方法经头颅MRI证实患有LI的高血压患者82例,其中经头颅SWI检查发现并发脑微出血(CMBs)患者47例,无CMBs患者(对照组)35例。记录患者的年龄、性别等一般资料,所有患者均接受24h动态血压监测,比较两组间24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、24h收缩压变异性(24hSBPV)、24h舒张压变异性(24hDBPV)差异,分析CMBs数量与24hSBP、24hDBP、24hSBPV、24hDBPV的相关性。结果 CMBs组24hSBPV高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组间24hSBP、24hDBP、24hDBPV无显著差异(P0.05);Pearson相关性分析显示,CMBs组CMBs数量与24hSBPV、24hDBPV呈显著正相关(P0.05)。结论高血压性LI患者血压变异性升高与并发脑微出血相关,血压变异性升高可能是高血压性LI患者并发微出血的危险因素。 相似文献
3.
目的 研究缺血性脑血管病患者脑微出血(CMB)危险因素及其对抗血小板单药治疗的影响。方法 选取2018年1月至2018年6月该院神经内科接受抗血小板单药治疗的急性缺血性脑血管病患者300例为样本,入院后采集基本资料并完善相关检查,根据梯度回波T2*加权成像(GRE-T2*WI)检查结果将患者分为CMB组(176例)和非CMB组(124例),均给予抗血小板聚集治疗,比较两组临床资料及治疗1年内再发梗死、脑出血和病死率,分析影响CMB发病的危险因素以及CMB对抗血小板单药治疗的影响。结果 高龄、高血压、肥胖、脑卒中病史、ACI和脑白质疏松为CMB发生的危险因素(P<0.05)。CMB组和非CMB组抗血小板单药治疗期间脑出血率分别为14.20%和6.45%,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度组、中度组和重度组脑出血率分别为9.18%、10.64%和35.48%,差异有统计学意义(P<0.05)。不同部位CMB患者抗血小板单药治疗期间再发脑梗死、脑出血及病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高龄、高血压、肥胖、脑卒中病史、ACI及脑白质疏松为缺血性脑血管疾病合并CMB的危险因素。CMB可导致抗血小板单药治疗期间脑出血风险增加,重度CMB者更甚。 相似文献
4.
目的研究分析肝硬化门静脉高压脾肿大患者使用腹腔镜治疗和开腹脾切除治疗的效果差异性。方法 2016年1月至2017年12月我院对57例肝硬化门高压患者进行了分析研究,将患者分成了腹腔镜组和开腹组,腹腔镜组使用腹腔镜脾切除断流术治疗,开腹组使用了开腹脾切除断流术治疗。对两组的治疗各项指标进行对比分析。结果腹腔镜组平均手术时间是(187.56±27.43)min,平均出血量是(320.85±158.65)m L,平均引流量是(780.65±235.43)m L,平均住院时间是(7.55±3.25)d,对照组分别是(153.82±45.19)min、(430.25±202.16)mL、(1225.45±189.35)mL、(10.57±4.37)d,腹腔镜组并发症几率是16.67%,开腹组25.93%,结果存在统计学差异性(P0.05)。两组的肝功能和住院费用不存在统计学差异性(P0.05)。结论肝硬化门静脉高压脾肿大使用腹腔镜治疗的效果比开腹手术优秀,患者恢复快,并发症几率低,临床中优势明显,值得推广使用。 相似文献
5.
目的:探讨电针治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)的机制。方法:将SOD1G93A转基因小鼠随机分为正常组、模型组、针刺组及利鲁唑治疗组,每组各8-10只。小鼠日龄30 d后,针刺组选取双侧天枢穴(ST25)及足三里穴(ST36)予以电针治疗。利鲁唑治疗组按照30 mg/(kg·d)的剂量予以90 d日龄小鼠灌胃治疗,1次/d。模型组及对照组常规饲养,不予干预。于小鼠电针治疗前及治疗后分别对4组进行体质量记录及行为学观察。采用免疫组化法检测各组小鼠脑干及脊髓中IBA-1和TNF-α表达变化。结果:正常组小鼠精神状态及运动功能良好,针刺组及利鲁唑组小鼠较模型组精神状态及运动功能明显改善; 转棒实验结果显示针刺组及利鲁唑组小鼠潜伏期较模型组延长; 免疫组化检测结果表明在模型组脑干IBA-1阳性细胞表达高于正常组(P<0.05); 而利鲁唑组IBA-1阳性细胞表达虽有降低,但组间无统计学差异(P>0.05)。该结果与IBA-1阳性细胞在脊髓L4-5节段表达趋于一致(P<0.05)。针刺治疗后脊髓中促炎因子TNF-α表达明显减少(P<0.05),但利鲁唑组较模型组无统计学差异(P>0.05)。结论:电针治疗及利鲁唑灌胃治疗均可以改善小鼠运动功能及生存质量,但早期针刺干预明显减少脑干及脊髓中小胶质细胞的活化,抑制促炎因子TNF-α释放,表明电针治疗ALS有效,其机制可能与针刺抑制神经炎症产生有关。 相似文献
6.
目的观察血卟啉单甲醚声动力疗法对兔耳增生性瘢痕(hyperplastic scar,HS)的疗效。方法成年大耳白兔60只,随机分成5组。在声动力治疗第2、4、6、8周分别切取两组瘢痕组织,进行指标检测。结果治疗组可降低成纤维细胞密度、瘢痕增生指数,与模型对照组比较差异有统计学意义(P〈O.05),可降低胶原纤维的面密度,从上皮化后第4周开始与模型组比较差异有统计学意义(P〈O.01)。结论声动力效应能够显著降低兔耳HS,可望为HS治疗提供新的手段。 相似文献
7.
心肌梗死(MI)是指营养心脏的冠状动脉发生病变后,灌注血流急剧减少或中断,使心肌出现持久而严重的急性缺血缺氧导致的心肌缺血性坏死。心肌梗死患者心肌损伤的机制亟待明确,寻找干预靶点具有重要的临床价值。线粒体作为提供能量的细胞器,是心肌细胞内的主要能量来源,负责三磷酸腺苷(ATP)生成和能量代谢,线粒体完整性和功能的丧失是改变心脏结构和功能的重要病理因素,是心肌细胞不断收缩和舒张的关键保障。心肌梗死时线粒体功能异常是心肌损伤的重要机制,线粒体质量控制是指线粒体在生成与清除之间维持平衡,对维持细胞的生存及功能显得尤为重要。线粒体自噬与神经退行性疾病、心血管疾病、癌症等多种疾病相关。线粒体自噬是以损伤的线粒体作为自噬底物的一种选择性自噬,在心血管功能稳态的维持中具有重要作用。心肌缺血时,心肌细胞发生线粒体损伤,而线粒体自噬能通过促进降解和回收受损的线粒体以进行线粒体质量控制,进而保护缺血的心肌细胞。对于正常心肌细胞来说,足够的线粒体生成能够保证充足的能量供应;但当外界刺激导致线粒体损伤时,如果受损线粒体未及时清除造成堆积,会造成心肌细胞氧化应激损伤甚至引起细胞凋亡。线粒体自噬过程复杂,涉及诸多生理学及病理学过程,有多种物质如蛋白及RNA参与调控。本文将探讨线粒体自噬在心肌梗死中扮演的重要角色和相关机制。 相似文献
8.
<正>复杂腹壁缺损最多见的原因仍然是由手术切口造成[1],其中感染切口二期愈合造成缺损者在临床较为多见。其特点是缺损垂直于切口的径较大,造成关闭缺损时张力大,如强行加压缝合,术后腹腔筋膜室综合症、术后复发的风险明显增高,这时,组织结构分离技术(component separootion technique,CST)的应用可明显减小张力[2]。联合补片的应用,更降低了术后复发的风险[3]。本文回顾性分析2010年 相似文献
9.
目的:探讨原发性肝癌患者外周血中IL-32表达水平及临床意义。
方法:选择40例原发性肝癌患者(肝癌组)与20例健康体检者(对照组),收集两组的外周血,用TRIzol试剂提取外周血中淋巴细胞总RNA,分别用real-time PCR与ELISA检测IL-32 mRNA与蛋白的表达,分析肝癌患者IL-32表达水平与AFP表达水平的相关性。
结果:肝癌组患者外周血中IL-32表达在RNA及蛋白质水平均高于对照组(均P<0.05);原发性肝癌患者外周血中IL-32表达水平与AFP表达水平呈正相关(r=0.583,P<0.05)。
结论:原发性肝癌患者外周血中IL-32表达增高,IL-32可能与原发性肝癌的发病密切相关。 相似文献
10.
目的研究H_2S在糖尿病肾病中的作用及探讨其可能的机制。方法给予C57BL/6J小鼠STZ(50 mg/kg×4 d)腹腔注射和高脂饮食制备糖尿病模型,将造模成功小鼠分两组:STZ+GYY 4137组(H_2S组)给予20 mg/kg GYY 4137腹腔注射,STZ+生理盐水组(DKD组)给予等量生理盐水腹腔注射。另外取正常C57BL/6J小鼠作为正常对照组,给予等量生理盐水腹腔注射。连续注射12周后,观察各组小鼠24 h尿白蛋白情况、肾组织形态学改变以及肾组织细胞凋亡情况。给予小鼠近端肾小管上皮细胞高糖(25 mmol/L)刺激并H_2S预孵,观察细胞凋亡情况。结果 DKD组小鼠24 h尿白蛋白较正常对照组增加,H_2S治疗后小鼠尿白蛋白减少;DKD组小鼠肾小球系膜增殖,H_2S治疗后小鼠肾小球系膜增殖改善;DKD组小鼠肾组织凋亡增加,H_2S治疗后小鼠肾组织细胞凋亡减少;H_2S产生酶胱硫醚β合成酶、胱硫醚β裂解酶、3-巯基丙酮酸转硫酶在肾脏表达,其中糖尿病小鼠仅胱硫醚β合成酶减少,胱硫醚β裂解酶、3-巯基丙酮酸转硫酶无改变。近端小管上皮细胞在高糖刺激下cleaved-caspase-3增加,H_2S预孵降低cleaved-caspase-3的表达,改善细胞凋亡。结论 H_2S治疗能够降低糖尿病小鼠尿白蛋白,减轻肾小球系膜增殖,机制可能是通过降低caspase-3活性从而减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。 相似文献