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1.
2.
摘要:目的:探讨糖化血红蛋白(HbA1c)、尿α1-酸性糖蛋白(AAG)和血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)3项指标单项及联合检测对早期糖尿病肾病(DN)的诊断价值。 方法:纳入同期入院诊治的2型糖尿病患者158例,根据尿微量清蛋白/肌酐比值(ACR)水平分为无肾病的单纯糖尿病组111例和早期DN组47例;选取健康志愿者45例为健康人对照组;检测研究对象HbA1c、尿AAG和血清CysC并进行统计学分析。绘制ROC曲线并计算曲线下面积(AUC),评价各指标的诊断价值。 结果:早期DN组HbA1c、尿AAG和血清CysC检测结果均高于单纯糖尿病组和健康人对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。HbA1c、尿AAG和血清CysC任意两者之间均呈正相关(P均<0.01)。HbA1c、尿AAG和血清CysC 3项联合检测诊断早期DN的AUC为0.986,高于各指标单项检测时的AUC(分别为0.818、0.897和0.932)。 结论:HbA1c、尿AAG和血清CysC均是评价早期DN的有效指标;3项联合检测有助于提高诊断效能。 相似文献
3.
目的观察血友病A(HA)及获得性HA(AHA)患者凝血因子Ⅷ(FⅧ)抑制物的产生情况,探讨Nijmegen法结合APTT纠正试验在FⅧ抑制物检测中的应用及对临床诊断和治疗的指导意义。方法用一期凝固法对42例临床患者进行凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及FⅧ活性检测,进一步采用APTT纠正试验进行筛选,阳性患者用Nijmegen法进行FⅧ抑制物浓度的测定,并结合临床资料进行分析。结果 42例均为FⅧ活性减低患者。39例HA患者中有2例存在FⅧ抑制物(5.1%),浓度分别为3.7 BU/m L和83.2 BU/m L。3例非HA患者经APTT纠正试验未能纠正到正常范围,其中2例AHA患者的抑制物浓度分别为3 686 BU/m L和61 BU/m L,另1例SLE患者APTT纠正试验结果不具有时间依赖性,抑制物浓度仅为0.1 BU/m L。结论 Nijmegen法结合APTT纠正试验检测FⅧ抑制物,方法简便准确,可为FⅧ活性减低患者的临床诊断和治疗提供指导。 相似文献
4.
目的 基于中医传承辅助平台(V2.5),挖掘国家及省级卫生主管部门所公布的NCP中医诊疗方案的用药规律及新方挖掘。方法 收集国家及省级卫生主管部门公布的新型冠状病毒肺炎(Novel Coronavirus Pneumonia,NCP)中医诊疗方案,提取方案中四诊信息及处方用药信息,共收集到处方76首,录入中医传承辅助平台软件,建立数据库,采用软件集成的关联规则、复杂系统熵聚类核心组合分析及无监督的熵层次聚类新方分析等方法,分析NCP中医诊疗用药规律。结果 对入选的76首处方进行分析,得出本病治疗药物寒温并用,辛甘苦味为主,药物归经主要是肺、胃、脾经,常用药物有杏仁、甘草、生石膏、黄芩、麻黄、连翘、茯苓、苍术、大黄、法半夏等,并得到新处方7首。结论 NCP治疗以辛温解表、清热解毒、化湿健脾、清肺平喘为主。 相似文献
5.
目的 比较4种免疫法促甲状腺素(TSH)检测系统结果的一致性。方法 性能验证。收集2018年3至4月北京协和医院临床检测剩余新鲜血清标本共102份,用于方法学比对。参考CLSI EP15-A2 及EP9-A2方案进行精密度评价及方法学比对。分别采用雅培 i2000、贝克曼 DXI 800、西门子 ADVIA Centaur XP及罗氏 e601(标为A~D)全自动化学发光免疫分析仪及其配套试剂检测102份血清的TSH水平,应用Passing Babloke及Bland Altman进行比对分析。以0.27、5.33mU/L为医学决定水平,比较各检测系统的预期偏倚。 结果 A~D四种检测系统的精密度分别为1.7~3.3%、1.8~3.9%、0.7~2.3%、0.6~1.5%,中位数(P25 ~P75 )分别为1.898(0.518~4.809)mU/L、2.819(0.719~7.020)mU/L、2.502(0.692~6.888)mU/L、3.105(0.886~7.905)mU/L。4种检测系统回归方程的决定系数R2均>0.975,相关系数(r)在0.9935~0.9971之间,截距和斜率分别为0~0.06、0.59~1.15,其中B与C两个检测系统直线回归图斜率为1.02,截距为0,相关性最好;偏差图显示不同检测系统的百分偏倚在-48.1~17.3%,A与D检测系统偏倚最大为-48.1%,B与C检测系统偏倚最小为0.3%。4种检测系统在医学决定水平处的预期偏倚为-40.7~37.2%。结论 贝克曼与西门子TSH检测试剂一致性较好,罗氏、雅培TSH检测试剂与另外两家一致性存在差异。 相似文献
6.
目的探讨2014年该院收集的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制。方法采用纸片扩散法或者Vitek 2Compact全自动药敏分析系统初筛亚胺培南非敏感菌株,琼脂稀释法确证亚胺培南非敏感肺炎克雷伯菌;通过Carba NP确证试验检测碳青霉烯酶表型;通过PCR扩增及测序检测碳青霉烯酶基因、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因、质粒携带的AmpC基因在菌株中携带情况;外膜蛋白SDS-PAGE分析菌株外膜蛋白的改变;外排泵抑制剂羰酰氰氯苯腙(CCCP)抑制试验检测不产碳青霉烯酶基因的肺炎克雷伯菌中是否存在针对碳青霉烯类抗菌药物的外排泵。结果琼脂稀释法验证30株为碳青霉烯非敏感菌株,其中19株为Carba NP表型试验阳性,其中18株产KPC-2,1株产NDM-1。11株Carba NP表型试验阴性的不产碳青霉烯酶基因的肺炎克雷伯菌的ESBLs、AmpC酶的携带率为blaCTX-M 72.7%,blaSHV 27.3%,blaTEM 72.7%,blaDHA 27.3%。SDS-PAGE结果显示编号2368、2875、3050的菌株OmpK36缺失,其余菌株未发现外膜蛋白缺失。CCCP存在时,11株不产碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌对亚胺培南、美罗培南和厄他培南的最小抑菌浓度值均明显降低。结论碳青霉烯酶产生,尤其是产KPC-2是该院CRKP的主要耐药机制,外排泵的高表达,外膜蛋白的缺失合并产AmpC酶也发挥了重要作用。 相似文献
7.
全国第三次死因回顾调查(2005—2007年)结果显示,恶性肿瘤粗死亡率呈持续上升趋势,肺癌居恶性肿瘤首位,与1990—1992年第二次死因回顾调查结果相比,肺癌的粗死亡率水平呈明显上升的趋势,上升幅度最大,增加了75.77%。为了解青岛市全人口肺癌死亡情况及变化趋势,对青岛市2006—2010年肺癌死亡监测资料进行了分析,以期为制定肺癌的综合性防治措施提供科学依据。 相似文献
8.
摘要:目的:观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)自身抗体的阳性率和临床意义。 方法:病例对照研究。收集2015年9月至2016年5月南京大学医学院附属鼓楼医院心内科CHD患者200例和健康体检者200例,用间接ELISA法检测抗cTnI自身抗体(anti-cardiac troponin I antibodies,anti-cTnI),并分析其一般资料、相关临床生化指标和冠脉血管病变情况。 结果:CHD患者anti-cTnI阳性率10.5%(21/200),健康体检者阳性率为2.0%(4/200),CHD患者高于健康体检者(P<0.01);根据抗体检测结果将研究对象分为冠心病患者抗体阳性组,冠心病患者抗体阴性组和健康对照者抗体阳性组。冠心病患者抗体阳性组中位年龄、Glu水平高于健康对照者抗体阳性组(P均<0.05),HDL-C、apoAⅠ水平低于健康对照者抗体阳性组(P均<0.01);CHD患者抗体阳性组中位年龄与Gensini评分高于抗体阴性组,而HDL-C水平低于抗体阴性者(P均<0.05)。 结论:Anti-cTnI更可能出现在年龄较高且冠脉狭窄病变较严重的冠心病患者中,血清低HDL-C和apoAⅠ水平可能与anti-cTnI产生有关。 相似文献
9.
目的检测乙肝肝硬化、原发性肝癌患者外周血调节性B细胞(Breg)的比率,了解Breg与肝硬化、肝癌疾病之间的关系。方法以CD19^+CD5^+CD1d^+作为Breg标记,流式细胞术检测24例乙肝肝硬化患者、28例肝癌患者和20名健康对照者外周血Breg占B淋巴细胞的比率。结果肝硬化患者组Breg比率(29.90±9.19)%和肝癌患者组Breg比率(31.34±8.99)%均显著高于健康对照组(22.50±6.52)%,分别为P=0.016和P=0.003;肝硬化患者组和肝癌患者组间Breg比率无统计学意义(P〉0.05)。结论与对照组比较,Breg比率在肝硬化、肝癌患者外周血中显著升高,提示Breg细胞增加,与肝硬化、肝癌B细胞免疫调节紊乱相关。 相似文献
10.
目的 观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠支气管平滑肌(ASM)中乙酰化组蛋白H4、组蛋白去乙酰化酶-2(HDAC2)和核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法 取SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤组、氨茶碱组,每组10只。运用气管内注射脂多糖加烟熏28 d的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。光镜下观察肺组织的病理形态学变化,运用图像分析法测量小气道管壁和ASM的厚度,采用免疫组化和Western blot方法检测大鼠ASM中乙酰化组蛋白H4、HDAC2和NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量PCR方法检测大鼠ASM组织中HDAC2 mRNA和NF-κB p65 mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠气道管壁和ASM厚度明显增高(P< 0.05);与模型组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和ASM厚度明显降低(P< 0.05);参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异无统计学意义(P \> 0.05)。与正常组比较,模型组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高(P< 0.05);HDAC2 mRNA和蛋白的表达均明显降低(P< 0.05);与模型组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高(P< 0.05);HDAC2 mRNA和蛋白的表达明显降低(P< 0.05)。参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义(P \> 0.05)。结论 参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖,其机制与其提高HDAC2的表达,使组蛋白H4去乙酰化,从而抑制NF-κB p65的表达有关。 相似文献