从五脏论治呃逆

呃逆是消化科临床常见病,一般轻症可不治自愈,而就医者多是频繁呃逆不止,令患者痛苦不堪。目前西医没有治疗呃逆的特效方法,而中医药在治疗呃逆上疗效确切,优势显著。呃逆病位在胃,病机责之胃气不和,上逆动膈,与肺、脾、肝、肾、心密切相关。作者认为临证治疗时除一味的和胃降逆外,应着重分脏论治,辨证后辅以宣肺、健脾、疏肝、补肾、养心之法,方能收效。     

17β-雌二醇对大鼠肝纤维化影响作用的实验研究

目的探讨17β-雌二醇(E2)对大鼠肝纤维化及肝窦毛细血管化的影响作用及其分子生物学机制.方法健康Wistar大鼠80只,体重(200±17)g,分成三组.CCl4模型组(30只)以60?l4橄榄油剂行腹部皮下注射制备肝纤维化模型,每次2 ml/kg体重,每周2次.E2预防组(30只)CCl4组以同样方法制备肝纤维化模型,同时皮下注射E2,剂量为200μg/kg体重,每周1次.对照组(20只)给予生理盐水.每周处死各实验组大鼠4～6只,记录实验结果.自肝脏右叶取材,作常规H-E染色和Masson胶原染色、原位杂交和透射电镜检查,检测大鼠肝组织中NF-kB P65 mRNA基因表达情况.由图像分析仪半定量分析结果.结果CCl4模型组大鼠血清ALT、AST、球蛋白水平及大鼠肝纤维化程度明显高于E2预防组(P＜0.05),白蛋白水平在造模第12周末,明显低于E2预防组(P＜0.05).原位杂交结果显示,于CCl4造模第6周及第12周,大鼠肝组织中NF-kB P65 mRNA表达阳性染色细胞数分别为21.70%±5.93%和46.19%±6.73%;而在E2预防组则分别为15.36%±4.41%和31.51±6.02%,明显低于CCl4模型组(P＜0.05),E2可明显下调NF-kB P65 mRNA基因表达.与E2预防组比较,CCl4模型组大鼠肝细胞损害程度明显,可见大量细胞外基质沉积及胶原纤维.结论E2能下调大鼠肝组织NF-kB P65 mRNA基因表达,阻断HSC活化增殖信号传导通路,减少细胞外基质分泌与沉积.通过抗脂质过氧化作用,减少肝细胞损伤,改善肝功能,抑制肝窦毛细血管化,具有抗肝纤维化作用.     

提高直视下辨别胃癌的能力(附20例分析)

自纤维胃镜广泛用于临床以来,胃部疾病诊断的准确性有了很大提高,但仍有少数病人在直视下难以确定病变性质。本文收集我院近8年来胃镜和术时直视下酷似胃癌表现,但被病理检查排除的20例资料作一回顾性分析,旨在进一步提高直视下辩别胃癌的能力,尽力减少不必要的胃扩大根治术。     

胆胰内支架抗阻塞研究进展

胆胰内支架对解除胆胰良恶性狭窄尤其是肝门部肿瘤所致的恶性阻塞性黄疸效果显著,但阻塞依然是支架的主要并发症。肿瘤过度生长、胆汁成分、胆汁流动速度、细菌大量繁殖和支架的原料及形式参与了支架的阻塞。     

ERCP后高淀粉酶血症和胰腺炎的相关危险因素

根据Cotton的标准，文献报道ERCP术后严重并发症的总发生率约为8％。ERCP后胰腺炎，无相关危险因素的发生率为1．3％～5．4％，而有相关危险因素的发生率为9．1％～33％。因此，对可能导致ERCP后并发高淀粉酶血症和胰腺炎的危险因素进行研究，具有积极的临床意义。如能发现某些高危因素，那么对那些具有高危因素的患者采取相应的措施，其并发症则会大大降低。     

原发性胆汁性肝硬化32例分析

原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）是一类由自身免疫机制介导的、以肝内小胆管进行性非化脓性炎症为特征的慢性胆汁淤积性疾病，进一步可发展至肝纤维化与肝硬化。本病早期表现隐匿，易被误诊，近年来随着分子生物学和免疫学的迅速发展，PBC的诊断水平明显提高。现对32例PBC进行回顾性性分析，报告如下。     

经T管反向导丝引导行十二指肠乳头切开术

胆总管切开置T管作长期胆道引流术后,可因胆胰液改道使十二指肠乳头开口废用而闭塞狭窄,常规行ERCP十分困难.我们最近遇到2例此类患者经常规ERCP插管失败,后改用经T管反向导丝引导作内镜下十二指肠乳头切开术获得成功,现报告如下.     

内镜下逆行胰胆管造影并发十二指肠穿孔15例诊治分析

目的总结内镜下逆行胰胆管造影术（ERCP）并发十二指肠穿孔的临床诊治策略。方法2005年1月至2011年12月间杭州市第一人民医院共对11250例患者进行ERCP．其中15例（0．13％）出现十二指肠穿孔．对该15例患者的临床资料进行回顾性分析。结果15例患者中男性6例．女性9例．年龄45-87岁。7例为十二指肠乳头括约肌切开（EST）穿孔,5例为内镜致十二指肠壁穿孔．3例为导丝和网篮致穿透性穿孔。所有患者均有程度不一的腹痛和腹胀症状：上腹部CT提示胰周和后腹膜不同程度的积气或积液。7例穿孔在ERCP中经X线透视即获诊断：8例于术后3h至5d出现腹痛、腹胀、皮下积气和发热等症状,经腹部平片或上腹部CT明确诊断。9例患者采取内科保守治疗．其中4例在穿孔后3h内发现．采用内镜下金属钛夹封闭穿孔口加鼻胆管引流术．无腹腔脓肿发生,住院时间10-15d;5例于穿孔后10h至5d诊断,并发肠瘘2例,腹腔脓肿4例。死亡1例,住院时间15-105d。6例患者采取手术治疗,其中4例在穿孔后4-8h手术者术后无脓肿形成．住院时间18．21d：另2例分别于穿孔后24h和30h手术,术后反复腹腔出血1例．腹腔脓肿致多器官功能衰竭死亡1例。结论对于ERCP并发十二指肠穿孔。首要的是依靠术中及时发现及术后CT等检查尽早明确诊断：治疗上除传统的外科手术外．应积极采用内镜下金属钛夹、鼻胆管引流术等内镜微创治疗。     

疑难高危食管、胃异物的内镜治疗（附4例分析）

目的　探讨食管胃疑难高危异物的内镜治疗。方法　 1986年 1月～ 2 0 0 0年 4月 ,于本科经内镜治疗的5 1例异物中 ,4例异物的体积、形态及嵌入部位特殊。其中 2例动物骨横贯于食道中段 ,1例 (7 0× 8 0 )cm巨大坚韧胃石 ,1例胃内 (12 0× 2 0 )cm长方形铁片。经充分术前准备 ,利用圈套器、网蓝和OlympusST C3外套管 ,充分应用内镜操作技巧进行治疗。结果　 4例异物均成功取出 ,无严重并发症发生。结论　充分的术前准备 ,各科密切配合 ,内镜治疗食管胃疑难高危异物不失为一种安全、有效的手段     

胰源性疼痛机制及内镜介入治疗

引起胰源性疼痛的机制各因素之间不是孤立的,其中主要包括胰管内压升高、神经性疼痛、细胞因子变化和肿大的胰腺组织引起包膜牵拉及对周围脏器压迫等因素.现就胰源性疼痛机制与内镜介入治疗(ERCP及EUS内镜下支架置入、注射等治疗)相关的研究进展作一综述.