颈腰疼痛、肢体麻木,可以看神经外科

脊柱疼痛,别忽略神经压迫的问题 脊柱是支撑我们身体的一连串脊椎骨及其周围组织构成的、具有一定活动度的骨性结构.脊柱的内部有一个管状结构,叫椎管,它保护着非常重要的中枢神经结构——脊髓.脊髓向上和脑相连,是很重要的中枢神经系统. 脊柱、脊髓疾病是严重影响人们身体健康的常见病和多发病.绝大部分的脊柱脊髓疾病的患者,皆因为累及神经和(或)脊髓组织,出现相应的神经系统症状和体征才去就诊.但人们对神经系统疾病不了解,对颈椎健康的重视程度也不够,患了腰椎间盘突出、肩颈痛、腰椎痛等都以为是骨头问题,往往选择去看骨科,却忽略了神经被压迫的问题.     

锌指基因1对脑胶质瘤细胞增殖及凋亡能力的影响

目的：研究过锌指基因1（JAZF1）对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡能的影响及其信号通路。方法：体外培 养脑胶质瘤细胞株,分为对照组、空载组和过表达组;分别于无血清的 RPMI 1640 培养基中,加入 Adv-JAZF1-GFP或空载体Adv-GFP,对照组不予转染腺病毒。MTT法检测细胞活力,使用流式细胞仪检 测细胞凋亡,Western blot法检测糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、β-连环蛋白（β-catenin）、腺瘤性结肠息肉病 相关基因（APC）、Bax和Bcl-2蛋白表达量。结果：对照组和空载组细胞活力和凋亡率差异无统计学意义 （P＞0.05）,过表达组细胞活力低于其他 2 组、细胞的凋亡率高于其他 2 组（均 P＜0.05）;对照组和空载组 β-actenin、GSK-3β、APC、Bax和Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）,过表达组β-actenin、GSK-3β、 APC和Bax蛋白表达低于其他2组,Bcl-2蛋白表达高于其他2组（P＜0.05）。结论：过表达JAZF1可能可通 过作用于Wnt/β-catenin信号通路,调控β-catenin、GSK-3β、Bax、APC、Bcl-2蛋白的表达,抑制脑胶质瘤细胞 的增殖,促进脑胶质瘤细胞的凋亡。     

听神经瘤术中面肌肌电图的应用分析

目的研究听神经瘤术中面肌肌电图监护对面神经保留的作用。方法对28例听神经瘤经枕下入路行肿瘤全切除术,术中进行面肌肌电图实时监护。结果全部患者均全切肿瘤,面神经解剖保留率为92．9％,术后1个月和半年H—B分级Ⅰ～Ⅱ级为82．1％,其中术末面神经刺激强度为0．1～0．5mA,波幅〉1．0mV。结论在听神经瘤术中行面肌肌电图监护可以有效提高面神经保留率。     

L－精氨酸枕大池注射对兔脑血管痉挛的影响及作用机制

目的：研究L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响及作用机制。方法：采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型。在蛛网膜下腔出血后第4天，以比色法测定血清及脑脊液中一氧化氮及脑组织的浓度。光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径，以其比值作为脑血管痉挛的指标。治疗组分为300μmol／L及500μmol／L组．在蛛网膜下腔出血后第4天，枕大池持续微泵滴注L-精氨酸，在滴注后再分别研究上述指标。结果：蛛网膜下腔出血后第4天，基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值(0．085&;#177;0．007)明显升高(t=20．26，P&;lt;0．05)；血清一氧化氮[(24．34&;#177;7．36)μmol／L．t=6．72，P&;lt;0．05]及脑脊液中一氧化氮[(10．68&;#177;3．43)μmol／L，t=4．25，P&;lt;0．05]及脑组织N0S[(0．007&;#177;0．001)nmol／(s&;#183;g)，t=6．14，P&;lt;0．05]．的浓度降低。在L-精氨酸滴注后，脑血管痉挛缓解。血清一氧化氮[(37．38&;#177;6．42)μmol／L，t=3．27，P&;lt;0．05]、脑脊液中一氧化氮[(14．16&;#177;3．36)μmol／L，t=1．98，P&;lt;0．05]脑组织一氧化氮合酶(nitric oxygenase,N0S)[(0．011&;#177;0．002)nmol／(s&;#183;g)，t=3．10，P&;lt;0．05]的浓度较对照组明显升高。结论：L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用。L-精氨酸可能通过影响一氧化氮及N0S而起作用。     

L精氨酸枕大池注射对兔脑血管痉挛的影响及作用机制

目的 研究 L 精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响及作用机制. 方法 采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型.在蛛网膜下腔出血后第 4天,以比色法测定血清及脑脊液中一氧化氮及脑组织的浓度.光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径,以其比值作为脑血管痉挛的指标.治疗组分为 300 μ mol/L及 500 μ mol/L组,在蛛网膜下腔出血后第 4天,枕大池持续微泵滴注 L 精氨酸,在滴注后再分别研究上述指标. 结果 蛛网膜下腔出血后第 4天,基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值 (0.085± 0.007)明显升高 (t=20.26,P< 0.05);血清一氧化氮 [(24.34± 7.36) μ mol/L,t=6.72 ,P < 0.05]及脑脊液中一氧化氮 [(10.68± 3.43) μ mol/L,t=4.25,P < 0.05]及脑组织 NOS[(0.007± 0.001) nmol/(s@ g),t=6.14,P < 0.05].的浓度降低.在 L 精氨酸滴注后,脑血管痉挛缓解.血清一氧化氮 [(37.38± 6.42) μ mol/L,t=3.27,P < 0.05]、脑脊液中一氧化氮 [(14.16± 3.36) μ mol/L, t=1.98,P < 0.05]脑组织一氧化氮合酶 (nitric oxygenase, NOS)[(0.011± 0.002) nmol/(s@ g ),t=3.10,P < 0.05]的浓度较对照组明显升高. 结论 L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用. L-精氨酸可能通过影响一氧化氮及 NOS而起作用.     

脑缺血损伤后大脑神经元再生的研究现状

成年动物全脑缺血损伤或局灶性脑缺血损伤后可以促进大脑的侧脑室室管膜下区(SVZ)和海马齿状回颗粒下层(SGZ)的神经祖/干细胞增殖、迁移到海马齿状同颗粒细胞(GCL)区或缺血损伤的海马CAl区,纹状体、大脑皮层等区域.一些新牛的神经元存活下来并能够与固有的神经通路进行整合.多种信号转导通路,如cAMP-CREB信号转导通路、wnt/β-catenin信号通路以及一氧化氮系统、CPG15基因、GPR40受体蛋EJ和MOP受体蛋白等都参与了脑缺血损伤后神经元再生的调控.研究脑缺血损伤后促进大脑神经元再生的现象对于脑卒中后损伤修复具有重要的意义.     

慢性硬脑膜下血肿治疗方法的探讨

慢性硬脑膜下血肿自 CT 问世以来,临床上较为多见,如能及时诊断恰当治疗预后良好。本文将我科1964年10日—1986年5月资料完正的62例进行分析如下。     

兔局灶脑缺血后脑片游离钙的变化

兔局灶脑缺血后脑片游离钙的变化孙青芳赵卫国张天锡田恒力张学新一、资料与方法健康新西兰白兔２７只，随机分为正常对照组和假手术对照组共９只，脑缺血后１、２、４小时（Ｉ１、Ｉ２、Ｉ４）组。经左眶入路电凝阻断大脑中动脉起始段建立ＭＣＡｏ局灶脑缺血模型。以缺血...     

兔局灶脑缺血后中,晚期脑组织NOS活性的变化

兔局灶脑缺血后中、晚期脑组织ＮＯＳ活性的变化孙青芳张天锡赵卫国田恒力董克家一、资料与方法本研究为卫生部“八五”攻关课题基金资助作者单位：２０００２５上海第二医科大学瑞金医院神经经外科（孙青芳、张天锡、赵卫国、董克家）；上海市六人民医院神经外科（田恒力...