CD_(44)在胃癌发生中的作用

CD44是一种重要的跨膜糖蛋白,它是透明质酸主要的细胞表面受体,通过参与细胞黏附、迁移以及生长,调控肿瘤的发展。CD44及其变异型与胃癌的发生、分化、淋巴结转移以及不同病理类型的预后密切相关。幽门螺杆菌可通过直接作用和局部炎性反应增加CD44和CD44v9表达。CD44阳性的胃癌细胞具备肿瘤干细胞特性,针对CD44的研究可能会为胃癌的诊断和治疗提供理想方法。     

幽门螺杆菌感染与儿童结节性胃炎组织病理学表现的关系

目的 探讨儿童结节性胃炎的病理学特征以及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法 213 例具有上消化道症状行胃镜检查的儿童纳入研究,按镜下表现分为结节性胃炎组和非结节性胃炎组。应用改良悉尼标准评估胃黏膜组织病理学特征。比较两组间Hp 感染、胃炎程度和淋巴滤泡形成的发生率。结果 共38 人（17.8%）诊断为结节性胃炎。与非结节性胃炎组相比,结节性胃炎组Hp 感染率（86.8% vs 14.3%,P<0.01）、胃黏膜中-重度炎症比率（81.6% vs 15.4%,P<0.01）和淋巴滤泡形成比率（52.6% vs 10.3%,P<0.01）均增高。结节性胃炎对诊断Hp 感染的特异度为96.8%,阳性预测值为86.8%。在Hp 感染的58 人中33 人（56.9%）存在结节性胃炎,而Hp 阴性155 人中仅5 人存在结节性胃炎（3.2%）,差异有统计学意义（P<0.01）。Hp 感染与非Hp 感染患儿相比,胃黏膜中-重度炎症表现（86.2% vs 5.2%,P<0.01）和淋巴滤泡形成（84.2% vs 14.9%,P<0.01）比率更高。不同部位胃组织的Hp 定植量、炎症程度、活动程度在结节性胃炎组和非结节性胃炎组中均不相同（P<0.01）。结论 结节性胃炎为儿童Hp 感染的一种特殊征象,其病理多呈中-重度炎症改变,是提示Hp 感染的内镜指标,应考虑Hp 根除治疗。     

消化道类癌内镜治疗方法的比较

目的 比较内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）、内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection,EMR）和深凿活检钳除术治疗消化道类癌的效果.方法 回顾性分析我院2007年1月-2012年12月经病理确诊的49例消化道类癌的临床资料,结合超声内镜检查表现,比较ESD（n=25）、EMR（n=16）和内镜深凿活检钳除（n=8）治疗消化道类癌的组织学完全切除率、并发症及内镜随访情况.结果 内镜治疗消化道类癌的组织学完全切除率为59 2%（29/49）.ESD组的组织完全切除率76.0%（19/25）明显高于EMR组43.8%（7/16）和深凿活检钳除组37.5%（3/8）,差异有统计学意义（P=0.048）,其中ESD组组织完全切除率明显高于EMR组（χ^2=4.374,P=0.036）.直径≥1 cm的11例类癌中,4例（36.4%）组织学不完全切除.组织学不完全切除的20例中,仅3例术前进行了超声内镜检查,占超声内镜检查的15.0%（3/20）;组织学完全切除的29例中,17例进行了超声内镜检查,占超声内镜检查85.0%（17/20）.1例ESD治疗后发生出血,其余患者未出现并发症.22例（44.9%,22/49）随访1-23个月（平均10.4月）,均未复发.结论与EMR相比,ESD在组织完全切除方面更具有优势.超声内镜检查对于术前评估具有重要意义.     

根除幽门螺杆菌对胃癌患病率及胃黏膜组织学变化的八年随访研究

目的观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性患者根除Hp后8年的胃癌患病率及胃黏膜组织学变化,探讨Hp感染与胃黏膜组织学变化的关系。方法1996年在胃癌高发区山东烟台市自然人群中整群抽样选择1006例成年人(年龄35～75岁,入组时无胃癌患者)。将Hp阳性患者552例随机分为治疗组(T组,276例)和安慰剂组(P组,276例),采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验方法,T组给予奥美拉唑、羟氨苄青霉素和克拉霉素口服治疗1周,P组给予安慰剂对照。停药1个月后行13C尿素呼气试验(13CUBT),T组Hp根除率为89%。再按Hp状况重新分为Hp根除组(246例)和Hp阳性组(306例),分别于1、5、8年后进行内镜复查。将8年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与8年前结果进行比较。结果①8年随访共发现7例胃癌患者,Hp根除组1例,Hp阳性组6例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1968人年、Hp阳性组为6/2448人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异有统计学意义(P<0.05)。②5年随访时两组胃癌患病率及死亡共6例,Hp根除组1例,Hp阳性组5例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1230人年,Hp阳性组为5/1530人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异无统计学意义(P>0.05)。③Hp根除8年后,患者胃体部萎缩进展缓慢,而Hp阳性组患者胃体部萎缩发生率明显增加,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。根除Hp8年后胃窦部萎缩肠化改变两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染可增加胃癌发病率,根除Hp有利于减少胃癌发生,并可使胃体部萎缩进展缓慢。持续Hp感染可使萎缩及肠化呈进行性加重。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

基层医院在诊治消化性溃疡合并出血方面的差距

目的 分析基层医院与三级甲等医院在消化性溃疡合并出血诊治方面的差距.方法 选择2000年1月-2010年6月因消化性溃疡合并出血入住北京市普仁医院(普仁医院)治疗的61例患者为病例组,按成组匹配原则选取北京大学第三医院(北医三院)住院的122例患者为对照组,回顾性分析两组胃镜检查,幽门螺杆菌、肿瘤标记物检测,治疗及预后情况.结果 两组胃镜检出率、幽门螺杆菌检出率、肿瘤标记物检查率、质子泵抑制剂使用率比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).两组住院期间再出血率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而便隐血阴转时间分布比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 基层医院在急诊胃镜检查率、药物治疗以及幽门螺杆菌的检测及根除幽门螺杆菌治疗方面与三级甲等医院相比均有差距,三级甲等医院患者住院期间便隐血转阴时间较短.     

DNA甲基化和胃液固有荧光光谱联合检测在胃癌诊断中的意义

目的探索在胃癌患者胃液、外周血清中检测基因甲基化的可行性，并结合胃液稀释固有荧光光谱评价二者在胃癌诊断中的作用。方法采用甲基化特异性PCR方法，检测50例胃癌患者的原发肿瘤组织、外周血清和胃液脱落细胞的死亡相关蛋白（DAP）激酶、p16基因启动子区域甲基化状态，并以胃良性溃疡和慢性浅表性胃炎各20例、慢性萎缩性胃炎30例作为对照，同时检测胃癌患者和对照者的胃液稀释固有荧光光谱。结果50例胃癌患者的肿瘤组织、外周血清和胃液脱落细胞中p16和DAP激酶基因甲基化阳性率分别为74．4％和68．1％、52．0％和58．0％、58．6％和76．0％，20例慢性浅表性胃炎患者中均未检测到基因异常甲基化；20例胃溃疡患者溃疡周边组织、胃液脱落细胞中p16和DAP激酶甲基化阳性率为10．0％和20．0％、5．0％和15．0％，在外周血清中未检测到异常甲基化；30例慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜组织、外周血清、胃液脱落细胞p16和DAP激酶基因甲基化阳性率分别为10．0％和23．3％、3．3％和3．3％、3．3％和20．0％。胃癌患者胃液固有荧光光谱强度较对照者明显增强（P〈0．05）；以P1FI≥111．8为分界点分析胃液固有荧光光谱诊断胃癌的敏感性和特异性分别为76．1％和78．6％。p16和DAP激酶基因甲基化和胃液固有荧光光谱结合后诊断胃癌的敏感性提高到95．6％和97．8％。结论胃癌患者外周血清及胃液脱落细胞中可检测到与原发肿瘤组织一致的基因异常甲基化，胃液固有荧光光谱和DNA甲基化联合对检测胃癌有良好的临床应用价值。     

幽门螺杆菌感染与消化性溃疡

一、幽门螺杆菌是消化性溃疡的重要病因 (一)流行病学资料:消化性溃疡与幽门螺杆菌感染关系最为密切,95%的十二指肠溃疡以及70%的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关.几项队列研究表明,幽门螺杆菌阳性耆一生中患溃疡病的风险是阴性者的3～10倍[1].