1-烯丙基氯-3对神经纤维兴奋传导影响与机理

本文通过观察神经干复合动作电位、轴浆内Na~+与K~+含量、神经膜Na~+/K~+-ATase活性和神经膜镶嵌蛋白质微粒变化,了解其对神经纤维兴奋传导的影响与机理。1-烯丙基氯-3可引起神经干复合动作电位锋电压降低及波形改变、轴浆内Na~+含量降低及K~+含量增高、Na~+/K~+-ATPase活性无     

慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病神经肌肉组织电生理及超微结构改变的研究

中毒组为已确诊的慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病患者31例,对照组为健康者25例。中毒组肌电图在静息状态时,插入电位降低,部分病例出现自发性失神经电位(正锐波及纤颤电位);轻度收缩时,单个运动单位电位多相电位增多、电压降低、时限延长;最大收缩时,出现混合型。刺激腓总神经诱发胫前肌、腓骨长肌及伸趾短肌反应性肌电位出现多相电位、低电压及时限延长。腓总神经运动传导速度减慢及远端潜伏时延长,腓肠神经感觉传导速度及远端潜伏时无明显改变。腓肠神经髓质内微管及神经微丝变性,线粒体嵴脱落成变性空泡,光面内质网扩张和肿胀,髓鞘未见异常改变。腓肠肌肌原纤维部分断裂及间隙扩大并且内充满肌质网及线粒体变性空泡,Z线弯曲、断裂及崩解。     

1，3－丁二烯对工人危害的血液生化学研究

１，３－丁二烯对工人危害的血液生化学研究高树君，历保秋，马采记，杨东昌，张磊，谢克勤，孙克任山东医科大学毒理研究室（济南２５００１２）丁二烯具有广泛毒性危害作用，血液损伤是其中之一。我们选择某橡胶厂丁二烯（ＢＤ）单体车间（现场ＢＤ浓度为０．１－５８．...     

1-烯丙基氯-3对离体管蛋白的作用

本实验证实,1-烯丙基氯-3在低浓度(0.02M-对管蛋白聚合无抑制作用;高浓度(0.163M)对管蛋白聚合有抑制作用,聚合的MT变性和数量减少,管蛋白分子量无改变。Ca~(2+)在0.125mM即可明显抑制管蛋白聚合,聚合的MT变性和数量减少与1-烯丙基氯-3所致MT异常相似。由此可见,1-     

锌和硒对镉诱导的大鼠体内脂质过氧化的拮抗研究

研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明，１．镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强，丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强，自由基生成增多。２．口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中ＭＤＡ含量显著低于镉中毒组，而ＣＡＴ和ＧＳＨ－ｐｘ活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用，可提高抗氧化系统酶的活性，有效地清除自由基，从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。     

1-烯丙基氯-3对神经纤维轴浆运输作用的机理研究

本实验结果是神经纤维MT、NF变性和数量减少,线粒体肿胀并呈变性空泡;轴浆内并为轴浆运输成分的ChE活性降低或消失;轴浆Ca~(2+)增加,Mg~(2+)无改变;cAMP增加,cGMP及游离CaM降低;神经微丝肌球蛋白ATPase活性降低,Ca~(2+)-ATPase活性无改变。表明1-烯丙基氯-3促进或加强神经膜Ca~(2+)通道磷酸化作用,或CGMP减少负反馈PIP_2信息系统增强,或内质网及线粒体扩张     

大鼠1-烯丙基氯-3中毒肌肉组织毒性反应研究

本文证实肌原纤维损伤、肌质网与线粒体变性、乙线断裂、糖原颗粒减少或消失、Ⅱ型肌纤维较Ⅰ型损害严重;胞浆内Na~+与Mg~(2+)减少、K~+与Ca~(2+)增加、cAMP增加、cGMP与游离CaM降低。表明,1-烯丙基氯-3可使细胞质膜Ca~(2+)通道     

全血中加破损白细胞与补体检查红斑性狼疮细胞

全血中加破损白细胞与补体检查红斑性狼疮细胞王传新，王谦（山东医大附属医院检验科，山东２５００１２）展凤霞（山东大学医院）历保秋（山东医科大学毒理学教研室）关键词白细胞，补体，红斑性狼疮细胞我们根据红斑狼疮细胞（ＬＥＣ）体外形成的条件，在标本中加入一定...     

丁二烯对中枢——周围神经毒作用的超微病理学实验

本文报告丁二烯对中枢-周围神经毒作用超微病理学研究。选用健康Wistar大鼠,随机分为0,0.5,2和5,20,80mg/L组,每组10只,雌雄各半。每天静式吸入染毒4小时,每周6天。20和80mg/L组染毒70天,其它组染毒112天。动物染毒时出汗、嗜睡,20和80mg/L组在后期出现步态不     

奈特液对H_（22）荷瘤鼠N－乙酰神经氨酸含量的影响

奈特液对Ｈ_（２２）荷瘤鼠Ｎ－乙酰神经氨酸含量的影响张磊，历保秋，高树君，芦润青，孙克任山东医科大学毒理研究室（济南２５００１２）本研究选择体重１８～２２ｇ健康昆明小鼠３０只，随机分实验组、实验对照及正常对照组，实验组及实验对照组小鼠于右腋窝皮下常规?..