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目的:观察腺病毒介导的"睡美人"(SB)转座子与白细胞介素10(IL-10)共表达对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠脾细胞中Th17/Treg细胞平衡的影响,阐明IL-10对NOD小鼠的可能治疗机制。方法:提取C57BL6小鼠的脾细胞并培养,将脾细胞分为对照组、空载体组和治疗组。对照组脾细胞不做任何处理,空载体组将不含IL-10基因而有转座子序列的腺病毒载体和不含转座酶的腺病毒载体共同感染小鼠脾细胞,治疗组将含有IL-10基因和转座子序列的腺病毒载体以及含有转座酶的腺病毒载体共同感染小鼠脾细胞。感染48 h后RT-PCR法检测各组小鼠脾细胞中IL-10 mRNA表达水平。感染48 h后将上述3组处理的脾细胞分别种植到对照组、空载体组和治疗组NOD小鼠右后腿的腘窝皮下,每组6只小鼠,每周注射1次,共6次。注射结束后4周处死小鼠,ELISA法检测各组NOD小鼠血清中IL-10表达水平;流式细胞术检测各组NOD小鼠脾细胞中CD4+IL-10+、CD4+IFN-γ+、Th17和Treg细胞的比例。结果:与对照组和空载体组比较,治疗组C57BL6小鼠脾细胞中IL-10 mRNA表达水平明显升高(F=72.71,P<0.05),NOD小鼠血清中IL-10表达水平明显升高(F=8.89,P<0.05),NOD小鼠脾细胞中CD4+IL-10+细胞和Treg细胞比例明显升高(F=72.09,P<0.05;F=12.98,P<0.05);但治疗组小鼠脾细胞中Th17细胞比例明显下降(F=6.39,P<0.05);NOD小鼠脾细胞中CD4+IFN-γ+细胞比例在对照组、空载体组和治疗组之间比较差异无统计学意义(F=2.72,P>0.05)。结论:腺病毒介导的SB转座子与IL-10共表达后可以升高NOD小鼠血清中IL-10表达水平;同时可明显升高NOD小鼠脾细胞中CD4+IL-10+细胞比例,降低Th17细胞比例,升高Treg细胞比例,调控Th1/Th2和Th17/Treg的平衡,对NOD小鼠起到治疗作用。 相似文献
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目的:通过观察抗角蛋白抗体(AKA)滴度与临床和实验室指标及手和腕关节X线片分期的关系,研究AKA定量分析在诊断类风湿关节炎(RA)中的临床意义.方法:研究对象分RA组、非RA组,采用间接免疫荧光法检测血清AKA,速率散射比浊法检测类风湿因子(RF);对AKA进行定量分析,观察AKA滴度与临床和实验室指标及手和腕关节X线片分期的关系.结果:RA组AKA阳性者AKA滴度分布以1∶10和1∶20为主;从临床效果进行评价,血清稀释度1∶10为对RA诊断的最佳阳性界值点,且特异度随血清稀释度的增加而增高;AKA阳性RA患者AKA滴度对数值与疾病病程、手和腕关节X线片分期、RF浓度呈正相关.结论:RA患者AKA定量分析结果显示滴度分布以1∶10和1∶20为主;从临床效果进行评价,血清稀释度1∶10为对RA诊断的最佳阳性界值点;血清稀释度越高,特异度越强.AKA滴度与RA患者的病情严重程度和疾病活动度呈正相关. 相似文献
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类风湿关节炎自身抗体的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)足一种常见的以关节慢性炎症为主要表现的系统性风湿性疾病,其致残率很高,严重影响患者生活质量。RA的关节损害常发生于起病最初两年,多因疾病早期诊断困难而延误最佳的治疗时机。早期运用免疫抑制剂治疗能控制病情进展,阻止关节破坏,防止关节功能丧失。因此,寻找特异性检测指标对RA进行早期诊断已成为近年来类风湿关节炎研究的热点。本文将对近年来国内外实验室对RA自身抗体的研究情况作一综述。 相似文献
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目的探讨炎症、骨重建和类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)全身骨量丢失的相关性。方法纳入符合2010年美国风湿病学会/欧洲抗风湿联盟RA分类标准的患者117例,采用酶联免疫吸附法测定RA患者和健康对照人群的血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素-6(interleukin,IL-6)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL),采用电化学发光法检测RA患者血清I型胶原羧基端交联肽(C-terminal telopeptide of type I collagen,I-CTX)和I型胶原氨基端前肽(aminoterminal propeptide of type I collagen,PINP),通过双能X线吸收法测定患者腰椎和髋部骨密度(bone mineral density,BMD),运用Pearson’s相关系数分析血清TNF-α、IL-6、RANKL、I-CTX、PINP和RA患者腰椎及髋部骨密度的相关性。结果纳入的患者中初发未治疗患者(初治组)为41例,其中骨量减低患者占46.3%,骨质疏松患者占24.4%;曾使用糖皮质激素和(或)传统缓解病情抗风湿药和(或)生物制剂和(或)双膦酸盐患者(复治组)为76例,其中骨量减低人群占28.9%,骨质疏松患者占44.7%。初治患者血清I-CTX、PINP与髋部骨密度呈显著负相关(P0.05);复治患者血清TNF-α和IL-6水平显著高于对照组(P0.05),血清TNF-α水平与RANKL呈显著正相关(P0.05),血清IL-6与腰椎骨密度呈显著负相关(P0.05)。结论骨转换增高可能是引起初治RA患者髋部骨量丢失的原因;持续的慢性炎症可能引起复治RA患者血清RANKL水平增加,导致患者腰椎骨量丢失。 相似文献
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特发性青少年骨质疏松症(idiopathic juvenile osteoporosis,IJO)是一种罕见的发生于先前身体健康的儿童身上的一种病因不明的主要表现为骨质疏松症的疾病。该病以反复发生的骨折为特征,包括脊椎压缩性骨折。它通常是一种自限性疾病,在青春期之后自然缓解。但在某些情况下可导致严重的畸形和功能障碍。IJO的病因和发病机制可能有下列几方面的原因:1.骨形成和骨吸收平衡被打破;2.青春期生长突增和骨量增加;3.骨代谢调节因素失常;4.胶原合成异常。IJO常急性起病,通常病程2-4年,在发病期间会出现生长停止和多发骨折,随后疾病自然缓解。中轴骨和四肢骨均可受累。严重的病例轻微外伤后即可出现脊椎骨和长骨的多发骨折,尤其是干骺端易发生骨折,常常导致背痛、足及髋部疼痛、四肢骨痛、肌力下降、自由运动受限、畸形和行走困难导致的独特步态。IJO的诊断需具备其自身的阳性特征并且同时排除其它任何可能引起骨质疏松症的疾病。IJO的诊断应基于其X线的特征,主要包括多发性的脊椎压缩性骨折和长骨骨折,尤其是在承重关节附近。IJO 的治疗十分复杂。最基本的治疗策略是保护脊柱、避免骨折和畸形发生直至疾病自然缓解。对于预料之中可以自发缓解的青春期发病的IJO患者应立即采取支持性疗法。 相似文献
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抗角蛋白抗体定性检测对类风湿关节炎诊断及病情评估的价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的抗角蛋白抗体(AKA)定性检测对类风湿关节炎(RA)的诊断及病情评估。方法选择2004年7月~2005年1月本院风湿免疫科门诊及住院的RA患者53例(RA组),选择同期本院内科收治经AKA检测证实非RA的住院患者62例(非RA组)作对照,采用间接免疫荧光法(IIF)检测血清AKA,速率散射比浊法检测类风湿因子(RF);比较两组病人AKA、RF检测的阳性率及对诊断的敏感度和特异度;比较RA组AKA阳性、阴性者的一般项目、临床检查、实验室检测指标和疾病活动性评分(DAS28)。结果(1)RA组AKA、RF的阳性率均明显高于非RA组(均P<0.05);AKA敏感度62.3%,特异度高达96.8%;二者联合检测,敏感度47.2%,特异度达100%;AKA与RF的检测无相关性(P>0.05)。(2)RA组AKA阳性、阴性者各指标除手关节畸形、压痛关节数、肿胀关节数、关节侵蚀程度差异有统计学意义(均P<0.05)外,余均P>0.05;较阴性者明显增高(P<0.05)。结论(1)AKA是一种对RA有较高特异度的血清学检测指标,AKA的检测与RF无相关性,AKA和RF的联合检测可提高对RA诊断的特异度。(2)AKA阳性的RA患者具有更强的疾病活动性。 相似文献
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目的:探讨抗角蛋白抗体(AKA)与类风湿关节炎(RA)关节X线损害的关系.方法:RA患者53例,采用间接免疫荧光法检测血清AKA,速率散射比浊法检测类风湿因子(RF);拍摄双手和腕关节X线片.比较RA患者AKA阳性、阴性者双手关节侵蚀程度;并对AKA进行定量分析,比较手和腕关节X线片表现各期的AKA滴度水平变化及RF水平变化.结果:RA患者AKA阳性、阴性者双手关节侵蚀程度差异有统计学意义(P<0.05);RA患者AKA阳性者手和腕关节X线片未见异常、Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ期之间的AKA滴度对数值比较差异均具有统计学意义(均P<0.05);X线片各期的RF浓度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:AKA阳性的RA患者关节侵蚀程度更为严重.RA患者手和腕关节X线片各期的AKA滴度水平有显著性差异,AKA比RF更能反映RA的放射学破坏情况. 相似文献
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为研究抗角蛋白抗体(AKA)在类风湿关节炎(RA)的临床意义,对89例RA患者及146例非RA患者测定血清AKA,比较两组病人AKA阳性率,并对AKA与类风湿因子(RF)对RA诊断的敏感性和特异性进行比较.结果,RA患者AKA阳性率明显高于非RA患者(P<0.001);对于RA诊断AKA特异性为92.5%,RF特异性为75.2%.提示血清AKA检测对于RA的诊断具有较高的特异性,可以弥补RF对RA诊断的不足. 相似文献
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目的:基于生物信息学探讨与女性骨峰值(peak bone mass,PBM)及骨质疏松症(osteoporosis,OP)相关的基因并进行验证。方法:通过基因表达数据库(gene expression omnibus database,GEO),利用DNA微阵列技术对高PBM和低PBM成年女性的单核细胞进行全基因组范围内的基因差异表达研究,通过聚类分析、GO富集和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析差异基因,并进一步分析差异表达基因间的相互作用网络。建立OP大鼠模型,进行股骨颈组织染色,进一步验证差异基因的表达。结果:差异基因筛选共得到283个基因,与高PBM样本相比,低PBM样本中有135个基因表达上调,148个基因表达下调,总共有7个通路与12个差异基因被富集,涉及矿物质吸收与转运、细胞免疫等方面的多个基因表达存在差异。其中,CACNA1D基因编码的L型钙离子通道蛋白1.3(voltage-gated Ca2+ channel 1.3,CaV1.3)在OP大鼠模型股骨颈组织中表... 相似文献