载银多聚赖氨酸-海藻酸钠静电自组装多层膜修饰钛表面及其抗菌研究

目的 利用层层自组装技术在钛表面构建聚L赖氨酸（PLL）-海藻酸钠（ALG）多层膜,并在膜层中导入纳米银颗粒,以评价其杀菌效果。方法 利用层层自组装的方法将带正电荷的PLL与带负电荷的ALG在钛片上交替吸附沉积形成聚电解质多层膜,再用盐诱导相分离技术在多层膜中形成一定尺寸的微孔并在其中包裹纳米银粒子。扫描电子显微镜（SEM）、傅立叶红外光谱（FTIR）和能谱分析（EDX）对表面进行表征。并与变形链球菌共培养,观察对细菌的粘附和杀灭的作用。结果 SEM、FTIR和EDX分析证实：多层膜成功沉积在钛片表面,并且纳米银粒子被包裹于其中。荧光显微镜显示纯钛表面有大量的活细菌,沉积聚电解质多层膜后细菌数量减少,导入纳米银离子之后附着于钛片上的细菌数量更少,并且随着膜层数的增多,银离子含量增加,抗菌效果也增强。SEM结果与荧光结果一致。结论 通过层层自组装的方法在钛金属表面沉积载银PLL-ALG聚电解质多层膜,能抑制细菌的粘附。同时,随着膜层数的增加,银粒子含量增加,抗菌效果增强。     

低氧抑制miR-34a诱导的头颈鳞癌细胞的衰老

目的:探讨低氧下过表达miR-34a(microRNA-34a)对头颈鳞状细胞癌(HNSCC)细胞衰老的影响。方法:qRT-PCR检测39例HNSCC及对应的癌旁正常上皮中HIF-1αmRNA和miR-34a的表达。低氧培养UMSCC-23、Fadu和Cal-27细胞0,6,12,18和24h,qRT-PCR检测miR-34a的表达。构建稳定的miR-34a过表达细胞UM-SCC-23-pCDH-miR-34a(S-34a)和Fadu-pCDH-miR-34a(F-34a)以及对照细胞UM-SCC-23-pCDH-control(Scon)和Fadu-pCDH-control(F-con),MTT法检测其增殖。低氧下,β-gal染色法检测各时间点S-con、S-34a、F-con及F-34a的衰老。GraphPad Prism5软件进行统计分析。结果:在HIF-1α表达升高的组织样本中,80.0%的肿瘤组织miR-34a表达显著下降。在UM-SCC-23、Fadu、Cal-27细胞中,低氧显著抑制miR-34a的表达(P<0.05),且具有时间依赖性。常氧下过表达miR-34a可明显抑制HNSCC的增殖并促进衰老(P<0.05);低氧下miR-34a过表达细胞的衰老率随时间延长而降低(P<0.05)。结论:低氧可通过抑制miR-34a的表达,进而抑制miR-34a诱导的HNSCC细胞衰老。     

三维激光扫描重建咬肌、颞肌三维数字化模型

目的 根据咬肌及颞肌的解剖学特点,利用激光三维扫描结合解剖技术重建咬肌、颞肌三维数字化模型.探索肌肉等软组织建模及形态学研究的新方法.方法 1例颌面部形态正常的男性成年新鲜标本,解剖完全暴露咬肌、颞肌浅面,激光三维扫描系统对标本多次扫描;切成咬肌、颞肌后再次对标本进行多次扫描,形成轮廓点云文件;在Geomagic软件中处理,并进行观察测量.结果 利用激光三维扫描的点云文件,在Geomagic软件中重建形成具有解剖特征的咬肌、颞肌3D数字化模型.结论 通过激光3D扫描的点云文件重建的咬肌、颞肌数字化模型形态真实,并可进行形态学测量,为其形态学研究及生物力学分析提供了基础.     

微波等离子体对基托材料表面结构的作用

目的：观察微波等离子体对基托材料表面结构改变,为复合基托材料研制提供直接依据.方法：采用正交试验方法对80个试件分为16组,气体流量13.7cm3/min 在输出功率：100W、150W、200W、250W 气体种类：氧气、空气、氩气、氧气和氩气混合 气体压强：0.4、0.6、0.8、1kPa 处理时间：1、2、5、8 min,在不同的工作参数条件下等离子体对各组试样处理,扫描电镜观察表面结构.结果：镜下观察可见未经等离子体处理的样品表面较为平滑,有纵形条纹,而经等离子体处理后样品表面条纹呈现沟状,出现较多的缝隙,同时形成微小的凹槽,呈现少许剥脱状,表面粗糙度增加.结论：等离子体在基托材料表面发生刻蚀作用,使其表面变得粗糙不平,可以改善高分子树脂材料与硅橡胶二者之间的粘接固位问题.     

2型糖尿病伴牙周炎患者血清RANKL和骨保护素水平的检测及意义

目的:探讨慢性牙周炎伴2型糖尿病患者血清RANKL和骨保护素(OPG)浓度变化与牙槽骨破坏的关系.方法:检查和分析健康组、牙周炎组、2型糖尿病组以及2型糖尿病佯牙周炎组患者血清RANKL和OPG的浓度、空腹血糖水平及牙周检查指数.结果:与健康组相比,牙周炎组OPG显著降低,RANKL略增高,RANKL/OPG比值增高(P＜0.05);糖尿病组OPG明显增高,RANKL几无变化,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL略增高,RANKL/OPG比值降低;与牙周炎组相比,糖尿病组和糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);空腹血糖与临床附着丧失,OPG浓度呈正相关,与RANKL/OPG比值呈负相关(P＜0.05).结论:糖尿病和牙周炎引起RANKL/OPG比值呈现不同的变化,提示糖尿病与牙周炎骨破坏机制可能不同,糖尿病患者与牙周病患者OPG浓度变化提示糖尿病患者的骨吸收可能还有未知的破骨机制.     

IL-21通过Notch信号调控人牙周膜细胞RANKL表达和增殖的研究

目的:观察IL-21对人牙周膜成纤维细胞RANKL/OPG的表达以及增殖活性的影响,以及Notch信号通路在其中的作用,探讨IL-21在根尖周炎骨破坏中的作用机制。方法:使用不同浓度(0、10、50、100 μg/L)的IL-21作用于人牙周膜成纤维细胞,并选择最佳刺激浓度IL-21(50 μg/L)处理人牙周膜成纤维细胞,观察不同的时间点(0、12、24 h),通过实时定量PCR和ELISA的方法检测细胞中RANKL/OPG的表达水平。同时使用实时定量PCR和Western-blot检测IL-21对人牙周膜成纤维细胞Notch1表达水平的影响。运用Notch信号的阻断剂GSI(5 μmol/L)预处理人牙周膜成纤维细胞后,再检测IL-21对人牙周膜成纤维细胞RANKL/OPG的表达水平的影响。CCK8法测定各个实验组细胞增殖活性。结果:IL-21可显著提高人牙周膜成纤维细胞RANKL的表达水平,对OPG的表达无显著影响。IL-21显著抑制人牙周膜成纤维细胞的增殖活性。结论:IL-21通过Notch信号通路上调人牙周膜成纤维细胞的RANKL表达,抑制其增殖活性。     

重组人生长激素对正畸牙移动的影响

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)对正畸牙移动的影响。方法:50g力近中移动7周龄Wistar大鼠上颌右侧第一磨牙,生长激素(GH)组和对照组分别皮下注射rhGH[2mg/(kg·d)]和等量生理盐水。在加力第1,3,7,14天从两组中各取5只大鼠断头处死,取上颌牙列的印模,灌注石膏模型,测量第一磨牙和第二磨牙之间的距离。将带磨牙的上颌骨脱钙,进行TRAP染色,观察上颌第一磨牙远腭根近中TRAP阳性多核破骨细胞。结果:加力第7天和第14天,GH组牙齿移动明显比对照组快。GH组压力侧破骨细胞在加力第3天明显多于对照组,而在加力第7天和第14天则明显少于对照组。结论:rhGH可能加快正畸牙移动,缩短正畸治疗的时间。     

不同能量密度Nd:YAG激光照射对牙本质粘接强度的影响

目的:研究不同能量密度下Nd:YAG激光照射对牙本质粘接强度的影响。方法:36颗无龋第三磨牙去除冠方牙釉质,随机分为3组:对照组低能量密度激光照射组(1 W,85 J/cm²)和高能量密度激光照射组(4 W, 350 J/cm²)。每组牙再随机分为两个亚组,分别使用全酸蚀(Single Bond 2)或自酸蚀粘接剂(G-Bond)进行粘接以及树脂修复。进行微拉伸粘接强度测试,扫描电镜观察牙本质表面形貌及粘接界面纳米渗漏情况。激光扫描共聚焦荧光显微镜下观察粘接界面树脂突形态及数量。结果:全酸蚀粘接中,低密度激光照射对粘接强度无影响,高密度激光照射后粘接强度相比对照组降低(P<0.05);自酸蚀粘接中,低密度激光照射后粘接强度比对照组显著下降(P<0.05),高密度激光照射对粘接强度无影响。低密度激光照射不增加粘接界面纳米渗漏,高密度激光照射后样本纳米渗漏相比对照组均显著增加(P<0.05)。结论:低能量密度的激光照射后使用全酸蚀粘接系统粘接效果较好;高能量密度的激光照射后使用自酸蚀粘接系统效果较好。     

颌骨棕色瘤2例并文献复习

目的 探讨颌骨棕色瘤的临床特点,以期加深对其认识与理解,减少误诊率.方法 回顾性分析2例颌骨棕色瘤患者的临床资料,进行文献复习及总结.结果 2例颌骨囊性病变患者均行手术后病理检查示颌骨棕色瘤,其病因均为甲状旁腺腺瘤.结论 发生于颌骨的棕色瘤少见,应提高对该病的认识,临床医生在诊断时需结合病史、血生化和影像学检查进行综合分析,提示甲状腺功能亢进的患者,可通过病理组织学确诊.     

钛表面接枝溴代十六烷后的杀菌效果研究

目的 在钛表面沉积透明质酸(HA)和壳聚糖(CHI)聚电解质多层膜,并用溴代十六烷对CHI上的氨基季铵化,以评价其杀菌效果.方法 在碱化处理过的钛片上吸附带正电荷的聚乙烯亚氨(PEI),再用层层自组装的方法在钛表面交替沉积带负电荷的HA和带正电荷的CHI,并用溴代十六烷(C16H33Br)对CHI上的氨基季铵化,形成Ti-PEI-(HA-CHI)20-N+(C16H33)3Br涂层,扫描电子显微镜(SEM)对涂层断面进行表征;以纯钛为对照组,Ti-PEI-(HA-CHI)20和Ti-PEI-(HA-CHI)20-N+(C16H33)3Br-为实验组,分别在其表面进行变形链球菌(S.m)培养24h后用荧光显微镜和SEM检测钛片表面的细菌活性.结果 SEM显示聚电解质多层膜已沉积到钛片表面并具有一定的厚度.荧光显微镜显示纯钛表面有大量的活细菌,Ti-PEI-(HA-CHI)20上细菌数量较少,且有部分死菌;而Ti-PEI-(HA-CHI)20-N+(C16H33)3Br-上细菌几乎全为死菌.SEM结果显示纯钛、Ti-PEI-(HA-CHI)20、Ti-PEI-(HA-CHI)20-N+(C16H33)3Bf 3组钛片上的细菌数量依次减少.结论 钛表面沉积HA/CHI聚电解质多层膜,并对多层膜中的CHI季铵化后,其表面具有显著的杀菌作用.