全文获取类型
收费全文 | 48617篇 |
免费 | 2464篇 |
国内免费 | 3128篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 160篇 |
儿科学 | 156篇 |
妇产科学 | 94篇 |
基础医学 | 2239篇 |
口腔科学 | 1707篇 |
临床医学 | 7612篇 |
内科学 | 6433篇 |
皮肤病学 | 180篇 |
神经病学 | 1485篇 |
特种医学 | 2772篇 |
外国民族医学 | 23篇 |
外科学 | 4751篇 |
综合类 | 13753篇 |
预防医学 | 2150篇 |
眼科学 | 991篇 |
药学 | 5631篇 |
51篇 | |
中国医学 | 3311篇 |
肿瘤学 | 710篇 |
出版年
2024年 | 30篇 |
2023年 | 656篇 |
2022年 | 734篇 |
2021年 | 833篇 |
2020年 | 1206篇 |
2019年 | 1165篇 |
2018年 | 500篇 |
2017年 | 1024篇 |
2016年 | 1138篇 |
2015年 | 1341篇 |
2014年 | 2386篇 |
2013年 | 2518篇 |
2012年 | 3263篇 |
2011年 | 3825篇 |
2010年 | 3380篇 |
2009年 | 3354篇 |
2008年 | 3568篇 |
2007年 | 3292篇 |
2006年 | 2978篇 |
2005年 | 3037篇 |
2004年 | 2536篇 |
2003年 | 2305篇 |
2002年 | 1972篇 |
2001年 | 1656篇 |
2000年 | 1229篇 |
1999年 | 1005篇 |
1998年 | 856篇 |
1997年 | 643篇 |
1996年 | 540篇 |
1995年 | 353篇 |
1994年 | 258篇 |
1993年 | 141篇 |
1992年 | 132篇 |
1991年 | 122篇 |
1990年 | 95篇 |
1989年 | 77篇 |
1988年 | 22篇 |
1987年 | 15篇 |
1986年 | 8篇 |
1985年 | 12篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探究复方鳖甲软肝片联合富马酸替诺福韦二吡呋酯片治疗慢性乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法 选择2018年2月-2021年3月在河南省直第三人民医院就诊治疗的122例慢性乙型肝炎肝硬化患者,将所有患者按照随机双盲法分为对照组和治疗组,每组各61例。对照组口服富马酸替诺福韦二吡呋酯片, 1片/次, 1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服复方鳖甲软肝片, 4片/次, 3次/d。两组患者均治疗6个月。观察两组的临床疗效,比较两组患者治疗前后的肝功能指标、肝纤维化指标和炎性因子水平。结果 治疗后,治疗组患者的总有效率(96.72%)高于对照组(86.88%),组间比较差异具有显著性(P<0.05)。治疗后,两组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平明显降低,同组比较具有差异(P<0.05);并且治疗组ALT、AST、TBIL水平较对照组更低,组间比较差异具有显著性(P<0.05)。治疗后,两组透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)水平较治疗前均降低,同组比较有差异(P<0.05);并且治疗组HA、PCⅢ、LN水平均较对照组更低,组间比较有差异(P<0.05)。治疗后,两组患者白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)水平均较治疗前明显降低,同组比较有差异(P<0.05),并且治疗组IL-6、hs-CRP、MDA水平较对照组降低明显,组间比较有差异(P<0.05)。结论 复方鳖甲软肝片联合富马酸替诺福韦二吡呋酯片治疗慢性乙型肝炎肝硬化具有较好的临床疗效,可改善肝功能,降低炎性因子水平,值得临床上借鉴。 相似文献
2.
目的:探究miR-145 对血管平滑肌细胞(VSMC)的生物活性及对SM22α mRNA 表达的作用。方法:
VSMC分为3 组,增殖VSMC组( 增殖组)、增殖VSMC + 转染miR-145-NC 组( 空载体组)、增殖VSMC+转染
miR-145 组( 增殖转染组)。采用RT-PCR 检测VSMC中SM22α mRNA、miR-145 的表达;免疫印迹检测cyclin
E、p27 蛋白水平;Transwell 小室检测VSMC侵袭能力;MTT检测VSMC活力;流式细胞术检测VSMC凋亡率。
结果:增殖组VSMC中SM22α mRNA、miR-145 水平与空载体组相比数值较为接近;与增殖组及空载体组相比,
增殖转染组VSMC中miR-145、SM22α mRNA 表达升高。增殖组VSMC中cyclin E、p27 蛋白水平与空载体组相
比无差异;增殖转染组cyclin E 蛋白水平低于空载体组、增殖组,p27 蛋白水平高于空载体组、增殖组。增殖组
VSMC迁移数量与空载体组相比无差异;增殖转染组VSMC迁移数量明显低于空载体组、增殖组。增殖组与空载
体组VSMC在不同时间点的OD 值均较为接近;增殖转染组OD 值在不同时间点均低于空载体组、增殖组。增殖
组VSMC凋亡率与空载体组数值接近,组间比较差距较小;增殖转染组VSMC凋亡率较空载体组和增殖组升高。
结论:过表达miR-145 通过促进SM22α 水平增加,抑制血管平滑肌细胞的增殖,并促进其凋亡。 相似文献
3.
目的 观察穿刺肝内支架辅助经颈静脉途径开通TIPS术后分流道闭塞的应用价值。方法 对经单纯颈静脉途径行分流道再通术失败的12例TIPS术后分流道闭塞患者行肝内分流道支架穿刺,辅助经颈静脉通路进行再通,观察术中及术后情况。结果 对12例(12/12,100%)均成功经皮经肝穿刺肝内分流道支架。于 10例(10/12,83.33%)实现分流道再通,术前门静脉压力为(29.20±2.04)cmH2O,术后为(21.70±1.70)cmH2O;对2例(2/12,16.67%)术前无症状患者未能通过分流道,予口服β受体阻滞剂降低门静脉压力治疗。术中对7例(7/12,58.33%)经肝脏穿刺道置入血管鞘,另5例(5/12,41.67%)仅以导丝穿过闭塞的分流道而未置入血管鞘。术中未发生穿刺道出血等穿刺相关并发症。术后1年,10例成功再通患者TIPS分流道通畅率为90%(9/10)。随访5~60个月期间无肝性脑病、肝性脊髓病或门静脉高压症状复发,无死亡。结论 对于经颈静脉通路再通失败的TIPS术后分流道闭塞患者,经肝穿刺分流道内支架可安全、有效地辅助经颈静脉途径实现再通。 相似文献
4.
目的 探讨达格列净对非糖尿病慢性心力衰竭兔的心功能和心肌重构的影响。方法 将18只健康雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、心力衰竭组和达格列净组,每组6只。假手术组只开胸不手术,心力衰竭组和达格列净组开胸后采用主动脉缩窄法经12周建立非糖尿病慢性心力衰竭模型,观察各组一般情况。术后13周达格列净组经强饲法给予达格列净1 mg/(kg·d),假手术组和心力衰竭组给予等量生理盐水,共干预10周。各组于术前、术后12周、药物干预10周后行超声心动图检查;药物干预10周后检测体质量及白细胞计数、血红蛋白、总蛋白、白蛋白、钾、钠、随机血糖、渗透压和N端前脑钠素(NT-proBNP);处死动物后,测量全心和左心室质量,并行HE、Masson及免疫组化染色观察心肌细胞形态、纤维化程度,计算胶原组织分数和胶原(Collagen)Ⅰ或CollagenⅢ阳性面积百分比。结果 达格列净可改善心力衰竭兔的食欲减退、精神萎靡、活动减少和呼吸急促等症状。药物干预10周,达格列净组左心室射血分数较心力衰竭组明显升高,且较术后12周明显升高(P<0.05)。3组间白细胞计数、总蛋白、白蛋白、血清钾、钠、随机血糖、血浆渗透压差异均无统计学意义,达格列净组和心力衰竭组血红蛋白水平低于假手术组,而达格列净与心力衰竭组差异无统计学意义。达格列净组心脏外形较心力衰竭组减小,且全心质量、左心室质量以及左心室/体质量均低于心力衰竭组(P<0.05)。HE染色显示达格列净可明显改善心肌细胞的形态学变化。Masson染色显示达格列净组胶原组织分数较心力衰竭组明显降低(P<0.05),免疫组化染色提示达格列净组心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ阳性面积百分比较心力衰竭组降低(P<0.05)。结论 达格列净可抑制心力衰竭后心肌重构,其机制可能与抑制心肌组织中CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达和心肌纤维化有关。 相似文献
5.
6.
目的:研究蛋白C(PC)对胶原诱导的关节炎(CIA)的影响及其是否通过内皮细胞蛋白C受体(EPCR)通路发挥作用。方法:构建CIA小鼠模型,并随机分为CIA模型组和CIA+PC组。CIA+PC组预防性给予PC,CIA模型组不做任何处理。应用量化评分评估PC对足肿胀的缓解程度;Micro-CT、HE染色、甲苯胺蓝染色观察小鼠骨/软骨破坏情况;双重免疫荧光法检测EPCR在小鼠滑膜组织中的表达情况;应用siEPCR腺病毒载体干扰EPCR蛋白表达,观察其对PC作用的影响。结果:PC干预CIA小鼠后,小鼠的临床评分降低,足爪肿胀程度减轻,骨侵蚀缓解;在CIA小鼠和DBA1小鼠的关节滑膜组织中检测到EPCR表达,且CIA小鼠EPCR表达明显低于DBA1小鼠。PC+siEPCR腺病毒载体干预CIA小鼠后,CIA小鼠临床评分无明显降低,关节症状未得到有效缓解。结论:PC可改善CIA小鼠的关节症状,进而缓解CIA疾病进展。而siEPCR可逆转PC的这种保护作用,因此PC缓解CIA疾病进展依赖于EPCR蛋白表达。 相似文献
8.
9.
10.