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目的:探讨人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca2+]i的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)研究人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖的影响,应用荧光分光光度法观察人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞内[Ca2+]i的影响。结果:与对照组相比,吗啡慢性作用48h可显著抑制SK-N-SH细胞的增殖,细胞内游离钙离子浓度显著增高(P〈0.01);单独加入16μmol.L-1Rb1可显著促进SK-N-SH细胞的增殖(P〈0.05);人参皂苷Rb1(16μmol.L-1,32μmol.L-1)对细胞进行预处理能缓解吗啡对细胞的抑制作用(P〈0.05)。单独加入16μmol.L-1Rb1可使SK-N-SH细胞内[Ca2+]i显著降低(P〈0.01);慢性吗啡作用SK-N-SH细胞48h,能使细胞内[Ca2+]i明显升高(P〈0.01);慢性吗啡作用SK-N-SH后,加入(16μmol.L-1,32μmol.L-1)人参皂苷Rb1能有效地抑制吗啡引起的细胞内[Ca2+]i升高(P〈0.01)。结论:人参皂苷Rb1可显著缓解吗啡对SK-N-SH细胞的抑制作用和吗啡引起的[Ca2+]i升高。 相似文献
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目的 研究三七总皂苷(PNS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马及皮层钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱβ mRNA及蛋白表达的影响.方法 实验大鼠随机分为实验对照组、伪手术组、模型组、PNS治疗组,采用尼龙线插线法建立局灶性脑缺血再灌注模型.治疗组于术后2、14、26、38 h分别于腹腔给予50 mg/kg PNS,各组大鼠于48 h处死,急性分离海马及皮层组织,分别采用RT-PCR及Western印迹技术检测CaMK Ⅱβ mRNA及蛋白表达.结果 海马组织与皮层的CaMK Ⅱβ mRNA表达变化趋势一致;与对照组相比,伪手术组CaMK Ⅱβ mRNA表达没有显著性差异(P>0.05);而缺血再灌注模型组CaMK Ⅱβ mRNA表达显著升高(P<0.01);采用50 mg/kg PNS治疗后,CaMK Ⅱβ mRNA表达较缺血再灌注模型组显著下降(P<0.01).采用Western印迹从蛋白质水平检测CaMK Ⅱβ表达,结果显示:海马组织与皮层的变化趋势一致;与对照组相比,伪手术组CaMK Ⅱβ蛋白表达没有明显变化(P>0.05);而缺血再灌注模型组CaMK Ⅱβ mRNA蛋白表达显著升高(P<0.01);采用50 mg/kg PNS治疗后,CaMKⅡβ 蛋白表达较缺血再灌注模型组显著下降(P<0.01).蛋白变化趋势与基因表达结果一致.结论 PNS可能通过降低缺血再灌注大鼠海马及皮层CaMKⅡβ mRNA及蛋白表达对脑神经元损伤所起的保护作用,从而发挥其对脑缺血的治疗作用. 相似文献
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[目的]观察ccl4攻击小鼠致肝纤维化血清IL-4、IL-6、IL-8的动态变化规律及其表达的影响。[方法]将小鼠分为4组:雌、雄性小鼠对照组、雌、雄性小鼠体积分数为30%四氯化碳花生油组(皮下注射)。用ELISA及酶标仪方法检测小鼠血清IL-4、IL-6、IL-8的含量及肝脏、脾脏的表达情况。[结果]ccl4攻击可使小鼠血清IL-6、IL-8含量增加,IL-4的表达进一步减少。[结论]ccl4可能通过攻击小鼠IL-4、IL-6、IL-8的表达参与抗炎反应过程,细胞因子在肝纤维化发病过程中起重要的作用。检测血清IL-4、IL-6、IL-8浓度的变化可作为了解其与肝纤维化的关系。 相似文献
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目的建立高效液相色谱法测定复方盐酸左氧氟沙星眼用温敏凝胶制剂中3种组分的含量。方法采用高效液相色谱法,以Sh im-pack VP-ODS柱(4.6 mm×250 mm,5μm)做分析柱,以甲醇-0.025 mol/L KH2PO4缓冲液(55∶45;用25%的H3PO4调pH=4.5)为流动相,流速:1.0 m l/m in,柱箱温度:40℃,紫外检测波长:241 nm。结果盐酸左氧氟沙星、地塞米松磷酸钠、对羟基苯甲酸乙酯线性范围分别为8.56137.20、1.2520.00、0.7512.00μg/ml(r=0.9999,n=5),高、中、低3个浓度的平均加样回收率分别为100.92%、102.14%、101.29%。3种组分精密度和重复性的RSD均小于1.00%。结论本文建立的高效液相色谱法用于复方盐酸左氧氟沙星温敏凝胶的含量测定,快速、准确、可行。 相似文献
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目的研究三七叶的三七皂苷(Arasaponins of Panaxnotoginsengleaves,APnL)对大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断症状的抑制作用,以及对大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,进一步探讨APnL抑制吗啡戒断症状的作用机制。方法应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡建立吗啡躯体依赖模型,腹腔注射纳络酮建立催促戒断模型。在使用吗啡的同时,采用(50、100和200mg/kg)3种剂量的APnL进行灌胃。第6天上午8∶00末次注射吗啡50mg/kg,观察各组催促戒断症状及体重减轻情况;1h后急性分离海马神经元,并采用流式细胞技术检测了APnL对吗啡依赖大鼠海马神经元[Ca2+]i的浓度。结果剂量递增法慢性吗啡处理5d后经ip NAL催促戒断后,与吗啡组相比可明显地诱发大鼠体重减轻和跳跃次数的发生(P〈0.01)。②3种不同剂量APnL均可抑制大鼠戒断后体重减轻和跳跃的发生。③APnL可以有效地抑制纳络酮催促戒断所引起的大鼠海马神经元[Ca2+]i浓度的降低,200mg/kg剂量组作用最佳(P〈0.01)。结论APnL可以缓解纳络酮催促戒断诱导的吗啡成瘾大鼠戒断症状的发生,同时可以抑制纳络酮催促戒断所引起的大鼠海马神经元[Ca2+]i浓度的降低。 相似文献
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神经递质在学习记忆中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
按照信息论的观点,学习记忆的基本过程大致可分为3个阶段:获得(acquisition);巩固(consolidation);再现(retention)。其神经基础为中枢神经系统的可塑性,包括神经网络、神经环路及突触连接等不同水平的可塑性,其中突触连接是神经可塑性的关键部位。目前突触传递的长时程增强现象(long—term potentiation,LTP)己被公认是记忆的模式。在上述过程中,中枢神经递质起着重要作用,现将几种重要的神经递质在中枢神经系统中的作用综述如下。 相似文献