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1.
SARS患者血清细胞因子临床意义探讨   总被引:14,自引:3,他引:11  
目的 探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)患者病情进展的宿主免疫机制。方法 使用流式细胞仪检测急性SARS感染患者 5 0例和正常对照 2 0例的细胞因子 (IL 2、IL 4、IL 6、IL 10、IFN γ、TNF α)。按照疾病预后分成死亡组和治愈组 ,前瞻性设计分析细胞因子在 2组患者中的异同及对病情发展的影响。结果 治愈组与死亡组患者的细胞因子 (IL 2、IL 4、IL 6、IL 10、IFN γ、TNF α)均明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。治愈组和死亡组比较 :治愈组IFN γ高于死亡组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,死亡组IL 6、IL 10明显高于治愈组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 SARS病毒感染确实引起机体的免疫系统紊乱。功能受损的程度与疾病的预后有一定相关性 ;TH2类细胞因子免疫反应过强 ,TH1类细胞因子免疫反应相对减弱 ,造成的机体免疫自稳平衡失调可能是SARS患者死亡的因素之一  相似文献
2.
祛毒增宁胶囊治疗艾滋病的疗效观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 临床观察中药祛毒增宁(ZL-1)胶囊治疗艾滋病(AIDS)的效果。方法 应用经河南省药品监督管理局批准的ZL-1胶囊治疗1000例AIDS患者。剂量为每次4粒,一日3次,共治疗一年,对其中60例患者进行仔细的临床观察及实验检查。结果 AIDS患者服中药后症状有较好的改善,绝大多数患者可以继续进行日常工作,CD4细胞数显著上升,治疗1个月后CD4数量增加了112.3%,6个月增加了156.7%,其中增加50.0%、100.0%和200.0%的分别为治疗者的79.6%、63.3%和46.9%。共检查了10例患者病毒载量的变化,3例患者的病毒载量明显下降(0.931-2.696对数),4例稳定,二者占7/10。结论 ZL-1胶囊治疗AIDS有效,无副作用。  相似文献
3.
为提高以往构建的基因疫苗pcDNA3.1-VP1的抗B3型柯萨奇病毒(CVB3)感染的免疫效果,以编码C家族趋化因子XCL1的质粒pcDNA3.1-XCL1共注射,观察诱导的CVB3特异性免疫应答及CVB3病毒性心肌炎预防效果。将两种质粒各50μg混合后分别于0、2、4、6周肌注免疫小鼠4次,末次免疫后4周分别以5×LD50剂量CVB3攻击小鼠观察保护率,或以3×LD50剂量CVB3感染小鼠观察病毒性心肌炎的诱生。结果显示,与单纯pcDNA3.1-VP1质粒相比,XCL1质粒共注射可增强血清CVB3特异性IgG以及特异性CTL应答。5×LD50病毒攻击后,共注射组体重降低7.28%,而pcDNA3.1-VP1组体重降低10.97%;共注射组28 d保护率达40%,高于pcDNA3.1-VP1组的30%。3×LD50病毒感染后心肌组织病理显示,共注射组心外膜下仅有轻微炎症,心肌内未见炎症细胞浸润,而pcDNA3.1-VP1组除心外膜下有较多淋巴细胞聚集外,心肌内有少量炎症浸润和坏死灶。提示XCL1质粒共注射可增强CVB3特异性体液和细胞免疫应答及抗病毒保护,可有效预防病毒性心肌炎的发生。  相似文献
4.
人胸腺基质淋巴细胞生成素与过敏性疾病的研究进展   总被引:2,自引:1,他引:1  
人胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是新近发现的具有IL-7样功能的细胞因子。它能够强烈诱导DC表达MHCⅡ类分子以及协同刺激分子CD40、CD80,促进DC产生招募Th2型细胞的趋化因子CCL17和CCL22,诱导初始T细胞分化为分泌IL-4、IL-5、IL-13的变应原特异性CD^4和CD8^+效应T细胞,调节机体免疫应答向Th2型偏移,从而参与遗传过敏性皮炎、哮喘等多种过敏性疾病的发生过程。  相似文献
5.
目的:研究咖啡酸锗对荷瘤U14小鼠的体内抑瘤作用及体外抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤作用机制。方法:观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制率;用MG-P染色和透射电镜的方法观察肿瘤细胞的凋亡情况;流式细胞术(FCM)观察瘤组织的细胞凋亡率并分析细胞周期;免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况;MTT法评价咖啡酸锗体外抑制U14肿瘤细胞活性。结果:咖啡酸锗低、中、高剂量组对宫颈癌U14的抑瘤率分别为38.50%、47.17%和64.04%(P<0.01)。MG-P染色及电镜观察可见,咖啡酸锗治疗组出现较多的凋亡细胞(P<0.05),可见典型的细胞凋亡的形态学特征。流式细胞术检测表明咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现1个明显的凋亡峰,细胞被阻滞在S期。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。咖啡酸锗对体外培养的U14细胞增殖均有一定程度的抑制作用,48 h的IC50值为48.57 mg/L。结论:咖啡酸锗在体内、外均能有效抑制小鼠U14瘤细胞的增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡。咖啡酸锗上调U14细胞中Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。  相似文献
6.
钙及活性氧在大鼠肾缺血再灌流损伤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的和方法 :应用电镜细胞化学方法 ,对缺血 -再灌流损伤过程中活性氧的产生及细胞内钙变化情况进行研究。结果 :缺血期 ,细胞内钙明显增多 ,而此时尚无H2 O2 产生 ;缺血后再灌流早期H2 O2 大量产生 ,细胞内钙与缺血期类似 ;再灌流晚期H2 O2 产生有所减少 ,而细胞内钙持续增高。结论 :钙及活性氧都参与缺血再灌流损伤 ,但其参与时机及作用并不相同。  相似文献
7.
灭活SARS冠状病毒疫苗对小鼠脏器影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:探讨灭活SARS冠状病毒疫苗对小鼠是否有损伤作用。方法:用灭活SARS冠状病毒分别免疫BALB/c和C57BL/6小鼠;ELISA法检测小鼠血清中抗SARS冠状病毒抗体水平;免疫8周后取小鼠各脏器,观察其病理形态学改变。结果:免疫8 d后,小鼠血清中就可检测到特异的IgM、IgG抗体;组织切片染色观察,可见少数小鼠肺及肝组织出现轻度损伤,其他脏器未见病变。结论:SARS冠状病毒灭活疫苗可诱导小鼠产生特异性抗体,同时没有造成严重的器官损伤。这将为SARS疫苗进入临床研究打下基础。  相似文献
8.
目的:构建乙肝病毒抗原PreS2/S和抗体Fc段的融合分子,观察该抗体化的乙肝疫苗诱导特异性细胞免疫应答的能力及状况。方法:用PCR的方法扩增乙肝病毒抗原PreS2/S和鼠IgG1Fc段基因,依次克隆到载体上;体外转染小鼠肌细胞,观察表面抗原转录水平和蛋白水平的表达情况;基因免疫小鼠,观察其诱导的特异性CTL免疫应答状况。结果:基因克隆融合分子经酶切和测序鉴定构建成功;体外转染实验表明融合分子可以在肌肉细胞中表达;免疫小鼠脾脏细胞用特异性抗原刺激后能产生很强的细胞免疫应答,其中特异性CTL反应明显增强。结论:基于抗体Fc段的抗体化乙肝疫苗能增强机体对HBV的特异性CTL反应,有利于打破HBV感染导致的免疫耐受。  相似文献
9.
小鼠脊髓损伤后Nogo-A的免疫组织化学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
岳岩 《局解手术学杂志》2011,20(3):237-238,241
目的研究小鼠脊髓损伤后Nogo-A的表达情况。方法 C57小鼠分为脊髓损伤组、假手术组和正常对照组,每组均在损伤后不同时间点(损伤后1 h,12 h,24 h)取材,然后行Nogo-A免疫组织化学染色。结果 Nogo-A明显表达于神经元胞体及其突起形成的神经纤维。随着损伤后存活时间的延长,Nogo-A阳性细胞数量和免疫反应强度均逐渐升高。结论脊髓损伤后24 h内Nogo-A在神经元的表达逐渐升高,导致神经再生困难。  相似文献
10.
小鼠sIL-13Rα2在毕赤酵母菌中的表达及初步活性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:克隆并在毕赤酵母中表达小鼠sIL-13Rα2基因.方法:从小鼠脾脏细胞中提取总RNA,逆转录为cDNA,应用分段PCR的方法将sIL-13Rα2基因定向克隆至酵母表达质粒pPICZα-A,并转染至毕赤酵母菌表达系统进行目的蛋白表达.目的蛋白行SDS-PAGE和Western分析.结果:克隆出可溶性IL-13Rα2目的基因片段,构建重组pPICZα-A/sIL-13 Rα2表达载体,成功转染至毕氏酵母菌,诱导表达出可溶性IL-13Rα2目的蛋白.结论:已成功克隆并在毕赤酵母中表达了小鼠可溶性IL-13Rα2目的基因,为应用sIL-13Rα2蛋白治疗哮喘及其他过敏性疾病奠定了基础.  相似文献
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