蓝萼甲素抑制骨关节炎软骨细胞炎症反应的研究

目的 探究蓝萼甲素（GLA）对骨关节炎（OA）软骨细胞的影响。方法 根据体外炎症细胞模型构建GLA的不同应用浓度，将人原代关节炎软骨细胞分为以下5组：正常对照组，不对细胞施加任何处理；炎症模型组，即10 ng/mL白细胞介素-1β（IL-1β）处理软骨细胞24 h；梯度浓度GLA（5、10、20 μM）+IL-1β组，即不同浓度（5、10、20 μM）GLA处理软骨细胞2 h，然后用10 ng/mL的IL-1β处理24 h。采用qRT-PCR、Western blot、ELISA检测各组炎症相关分子mRNA和蛋白的表达；采用Western blot、免疫荧光检测各组NF-κB信号通路蛋白的表达。结果 GLA能抑制IL-1β诱导的软骨细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶-2（COX-2）的表达，减少一氧化氮（NO）和前列腺E2（PGE2）的释放；同时，GLA也抑制了IL-1β诱导的软骨细胞中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的表达；并且，GLA还抑制了软骨细胞中p-p65的表达和p65的核转位，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 GLA能够减轻骨关节炎软骨细胞的炎症反应，这提示GLA可能成为一种治疗OA的有效药物。