冠状动脉搭桥加激光心肌血管重建术临床应用

探索更好的治疗冠心病途径，临床应用冠状动脉搭桥同期施行激光心肌血管重建术。方法；在冠状动脉搭桥手术中，应用激光心肌打孔。结果：术后１０天心肌核素扫描示心肌缺血明显改善。结论：该方法安全，有效，值得应用和深入研究。     

用植物制备抗体

目前大量制备均一性抗体的方法主要有杂交瘤细胞的体外培养及动物腹水两种。本文作者报告了另外一种更新更吸引人的方法,这就是用植物制备抗体。用植物制备抗体的关键是构建转基因植物。他们的研究系统以烟草细胞作表达宿主,制备一种具有催化功能的抗体;以观察植物细胞是否能够加工并装配功能性免疫球蛋白。具体步骤是:首先将重链及轻链的cDNA 插入一种土壤菌,再用其分别转染烟草细胞。这样产生的烟草便可表达重链或轻     

单克隆抗体治疗日本乙型脑炎病毒感染恒河猴的实验研究

用不同剂量的日本乙型脑炎病毒(JEV)SA14株鼠脑悬液从静脉、腹腔及皮下等不同途径感染6月龄4公斤左右JEV抗体阴性的恒河猴,发现用1ml1×10~8TCID_(50)病毒经皮下感染组的动物,发病比较规律、症状比较典型。感染后第6～8天体温突然升高至39℃以上,最高者可达41.5℃,兴奋性增高,腱反射亢进,并且日渐削瘦,第12天左右出现肢体痉挛性麻痹,肌张力增高;第20天后用呼吸及循环衰竭而死亡。但用1ml及0.5ml同一病毒悬液分别经腹腔及静脉途径感染的恒河猴,仅有发烧,而无其余症状。故治疗试验中选用皮下途径感染动物。     

用单克隆抗体作为放射性药物供人类异种移植物结肠癌的定位:一种新的螯合物配体与其它有效方法在用~(111)In标记B_(72·3)IgG中的比较

为了追踪世界上的新技术,了解当前单克隆抗体杂交瘤研究的新动态,兹由第四军医大学微生物学和免疫学研究生同志们将第五届杂交瘤研究年会(1986年1月26～29日Baltimore,Maryland,U.S.A)文摘(Hybridoma,1986,5(1):53)全部翻译出来,共计68篇,以飧读者。     

婴儿动脉导管未闭的介入治疗

目的 总结婴儿行动脉导管未闭(patent arterial duct,PDA)堵闭术的临床经验.方法 PDA 29例,年龄在1岁以下,体重4.5～10.5 kg,PDA最窄处直径2.0～7.4 mm,其中合并肺动脉高压13例,行蘑菇伞型封堵器封堵术.结果 所有病例1次封堵成功,术后即时升主动脉造影,发现有微量残余分流3例,术后3 d消失,1例有中量残余分流伴肉眼血尿,24 h后血尿消失,1个月后仅存微量残余分流,无其他并发症出现.结论 介入治疗对婴儿PDA疗效良好.     

肠和肾血氧饱和度能较好预测小儿先天性心脏病术后急性肾损伤

目的：研究脑、肠、肾区域血氧饱和度(rSO₂)预测小儿先天性心脏病术后急性肾损伤(AKI)发生的价值。方法：选择2020年1—12月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心进行体外循环先天性心脏病纠治术、体重大于2.5 kg且年龄在1岁及以下的患儿57例。采用近红外光谱连续监测患儿术后48 h内脑、肠、肾rSO₂。比较AKI组与非AKI组,以及发生与未发生2级及以上AKI患儿脑、肠、肾rSO₂的变化差异,并采用ROC曲线分析肠、肾rSO₂对术后发生AKI及严重程度的预测价值。结果：57例患儿中,38例(66.7%)发生AKI,其中AKI 1级18例(47.4%),AKI 2级9例(23.7%),AKI 3级11例(28.9%),AKI总发生率约为66.7%。AKI组与非AKI组脑rSO₂的变化差异无统计学意义(F=0.012,P>0.05),但AKI组肠rSO₂和肾rSO₂明显低于非AKI组(F=5.017和5.003,均P&l...     

中西医结合治疗原发性肝癌临床观察

目的：观察益气活血汤辅助治疗原发性肝癌的疗效。方法：选择原发性肝癌患者48例,随机分为两组,治疗组在西药治疗基础上加用益气活血汤辅助治疗,对照组单用西药治疗。结果：治疗组PR7例,SD12例,PD5例,有效率29．16％;对照组PR5例,SD10例,PD 9例,有效率20．83％。两组比较无显著差异,但治疗组可明显改善临床症状（P〈0．01）。结论：加用中药治疗原发性肝癌可改善临床症状,提高生活质量。     

儿童肺动脉吊带与双主动脉弓伴随的肺气管畸形比较

目的评价血管环中双主动脉弓与肺动脉吊带伴随的气管狭窄与气道畸形的异同。方法回顾性分析2010年7月至2015年7月的双主动脉弓和肺动脉吊带患儿的临床和螺旋CT影像学资料。结果双主动脉弓患儿16例,男11例、女5例,发病中位年龄3.5个月;肺动脉吊带患儿47例,男28例、女19例,发病中位年龄4个月。16例双主动脉弓患儿中14例伴随气道狭窄,累及多个分段者2例,均为累及分段Ⅱ、Ⅲ;仅累及1个分段者12例。47例肺动脉吊带患儿均发生不同程度气道狭窄,其中狭窄累及多个分段者27例,最常见的是同时累及分段Ⅱ、Ⅲ者19例;2例同时累及4个气道段,仅累及1个气道分段者20例。两者累及气道分段数量差异有统计学意义(χ~2=13.588,P=0.001)。16例双主动脉弓患儿合并气管性支气管1例,合并肺发育不良1例;47例肺动脉吊带患儿中合并支气管桥8例,合并气管性支气管3例,合并肺发育不良3例,支气管缺如(或气管憩室)5例,合并肺前肠畸形2例。两者合并气道畸形的差异有统计学意义(χ~2=5.333,P=0.021)。结论肺动脉吊带合并的气道狭窄和气道肺畸形较双主动脉弓更为突出。     

6-姜烯酚通过下调TLR4/NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨6-姜烯酚对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其可能的分子机制.方法 组织贴块法培养野生型(wild type,WT)和Toll样受体4敲除(Toll-like receptor 4 knockout,TLR4-/-)小鼠原代VSMCs.应用血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)诱导VSMCs增殖.分别应用TLR4配体脂多糖(LPS)和TLR4抑制剂(Eritoran,E5564)激活和抑制TLR4,观察TLR4在VSMCs增殖中的作用.加入6-姜烯酚刺激,观察对VSMCs增殖以及对TLR4表达的影响.结果 6-姜烯酚呈浓度依赖性地抑制PDGF诱导的VSMCs增殖(P＜0.05);PDGF和LPS均可激活TLR4并促进野生VSMCs的增殖(P＜0.05),TLR4基因敲除抑制PDGF和LPS诱导的VSMCs增殖(P ＜0.05);6-姜烯酚下调VSMCs中TLR4表达(P＜0.05).6-姜烯酚下调VSMCs中TLR4下游蛋白NF-κB的表达(P＜0.05).结论 6-姜烯酚通过下调TLR4/NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞增殖.     

SIRT1激动剂通过降低ACAT1表达抑制平滑肌泡沫细胞形成

目的 探讨沉默信息调节因子1 (silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC)泡沫化的作用和相关的分子机制.方法 用组织贴块法体外培养原代VSMC,用80μg/mL ox-LDL刺激VSMC诱导泡沫细胞形成.检测SIRT1在ox-LDL刺激不同时间(24、48、72 h)的表达变化.SIRT1的活性调控分别应用SIRT1激动剂(SRT1720,SRT,1μmol/L)和抑制剂(nicotinamide,Nic,100 μmoL/L)进行干预.干预24 h后采用Western blot检测VSMC过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A-cholesterol acyhransferase 1,ACAT1)的蛋白表达,干预48 h后采用油红O染色检测细胞内脂质沉积和泡沫细胞形成情况.应用PPARγ激动剂(Rosiglitazone,RSG,50 μmol/L)和抑制剂(GW9662,10 μmol/L)调控PPARγ的表达,Western blot检测VSMC中ACAT1的表达.结果 ①ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中,SIRT1蛋白表达在48 h降低约47％ (P ＜0.01);油红O染色显示,SRT可以抑制VSMC泡沫细胞形成,而Nic可逆转SRT的抑制作用;②ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中ACAT1的表达显著增加[(2.77±0.70),P＜0.01],SIRT1激动剂SRT可显著抑制ACAT1的表达[(0.90±0.27),P＜0.01],而SIRT1抑制剂Nic可阻断这一作用,升高ACAT1的表达[(2.25±0.37),P＜0.05];③ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中PPARγ的表达减少[(0.73±0.12),P＜0.05],SIRT1激动剂SRT可上调VSMC中PPARγ的表达[(0.98±0.16),P＜0.05],SIRT1抑制剂Nic抑制PPARγ的表达[(0.47 ±0.13),P＜0.01];④PPARγγ激动剂RSG可抑制ACAT1的表达[(0.73±0.09),P＜0.01],而PPARγ抑制剂GW9662则上调ACAT1表达[(1.68±0.09),P＜0.01].结论 SIRT1通过上调VSMC中PPARγ表达而抑制ACAT1表达,从而抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫样变.