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目的探讨低切应力(LSS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中Bmi-1表达的影响及其可能的机制。方法原代培养HUVEC,免疫荧光检测Bmi-1在细胞中的定位;运用平行平板流动腔系统,给HUVEC加载0.5 Pa低切应力0.5 h、1 h、2 h和4 h,以无切应力加载为对照组,用实时定量RT-PCR检测Bmi-1 mRNA表达,用Western blot检测Bmi-1蛋白表达,利用p38特异性抑制剂SB2219探讨信号转导途径。结果免疫荧光观察发现Bmi-1主要分布在HUVEC胞核中;HUVEC在LSS作用0.5 h后Bmi-1表达即明显增强,随着作用时间延长(1 h、2 h、4 h),Bmi-1mRNA及蛋白表达逐渐降低;切应力能显著激活磷酸化p38表达;SB2219可以明显抑制Bmi-1表达。结论 LSS可诱导HUVEC中Bmi-1表达,其表达量与刺激时间长短密切相关,这种作用可能通过p38信号调节。 相似文献
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目的探讨低切应力刺激对血管内皮细胞Bmi1表达的影响及其在迁移中的作用。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载正常切应力(1. 5 Pa)和低切应力(0. 5 Pa) 12 h,用实时定量PCR法和免疫印迹法检测Bmi1 mRNA和蛋白表达水平,用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,利用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默Bmi1基因。结果 HUVECs受力12 h后,与1. 5 Pa切应力组相比,0. 5 Pa低切应力能显著上调Bmi1表达,同时抑制细胞迁移。siRNA敲低Bmi1表达后,减弱了低切应力对HUVECs迁移的抑制作用。结论低切应力对HUVECs迁移的抑制作用可能是通过上调Bmi1蛋白的表达实现。Bmi1表达沉默后可逆转低切应力对HUVECs迁移的抑制。 相似文献
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