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1.
目的建立山羊在海拔4 600 m高原环境下的重度原发性肺冲击伤模型,分析高原重度原发性肺冲击伤的特点,为院前救治提供实验基础。 方法选取健康山羊28只,随机分为3 m组22只,3.5 m组6只,采用8 kg TNT当量新型爆炸物,在相同的环境条件下致伤,观察致伤后山羊肺冲击伤伤情,分别于伤前、伤后1 h、24 h监测山羊生命体征、肌钙蛋白Ⅰ,观察肺大体解剖,测肺组织重量、湿/干比重(W/D)等,对重伤山羊进行院前ABC救治。 结果伤后t≤15 min死亡12只,伤后15 min相似文献
2.
目的 通过研究高压氧(hyperaric oxygen,HBO)暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4(aquapodins-4,AQP-4)的表达及血液灌注的影响,探讨爆炸伤后脑水肿的形成机制.方法 150只新西兰大白兔采用数字表法随机分为对照组、高压氧治疗组(HBO组)和非治疗组.HBO组与非治疗组用纸雷管爆炸制作兔脑爆炸伤模型,随后分别随机分为伤后1h、6h、12h、24 h、72 h、7d、14d7个亚组,每亚组10只,对照组10只.采用RT-PCR法测定兔脑组织中AQP-4 mRNA的表达,磁共振灌注成像(perfusion weighted imaging,PWI)检测伤后不同时间点伤后脑组织血液灌注情况.结果 AQP-4 mRNA在伤后1h表达开始上调,3d达峰值,7d后缓慢下调.经HBO早期治疗,在6h后各时间点AQP-4mRNA表达均明显下调(P<0.05).如伤后6h,非治疗组AQP-4 mRNA相对量为0.518±0.088,HBO组为0.327±0.027.经PWI检测,非治疗组伤后早期灌注明显下降,12h后灌注逐渐上升,并保持一定灌注量(接近对照组)持续2周;伤后早期(1~6 h)治疗组灌注下降更为明显.结论 HBO早期治疗可有效提高兔爆炸伤后脑组织血氧分压,增加血氧含量,缓解脑组织缺氧引起的继发性脑水肿. 相似文献
3.
目的探讨猪下肢高速三角破片伤后血清生化改变与脏器损伤的特点。方法长白猪12只,体质量(35.5±5.7)kg。用初速为(773.1±12.4)m/s的0.37 g三角破片弹致猪右后肢股骨外侧5 cm处火器伤。观察动物生命体征及伤道情况,于伤前、伤后1、6、24、48 h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(CR)、尿素氮(BUN)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及渗透压(OSM)值,动物于伤后48 h活杀,行脏器大体和光镜病理观察。结果伤后48 h内动物生命体征较平稳(P>0.05)。伤后1 h血清中ALT、AST、CR、BUN、CK、LDH即出现显著升高(P<0.05),并持续到伤后48 h(P<0.01);血清OSM值进行性降低(P<0.05)。大体病理解剖见66.7%的动物肺出现点片状出血、水肿或不张等,光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞、水肿液,肺泡壁破裂等;心、肝、肾、肠道等未见明显器质性病理损伤。结论肢体高速三角破片伤后,可引发明显的血液生化指标的改变,引起全身多种脏器的损害,其中肺是最为敏感的脏器。 相似文献
4.
目的建立稳定、可靠的大鼠颅脑爆震伤模型。方法 SD大鼠96只随机分为8、10、12cm组和对照组(n=24),将大鼠麻醉后分别放置距电雷管(600mgTNT当量)垂直距离8 cm、10 cm、12 cm处进行爆炸,于伤后24h行头颅MRI检查,6h、24h、3d、7d行检测损伤区光、电镜下病理变化。结果 8 cm组大鼠几乎在当天全部死亡,10 cm组大鼠存活时间也较短,少有存活7天,12 cm组大鼠存活时间在7天以上,且伤后24小时MRI提示挫伤区存在血肿及挫裂伤,病理学提示皮质、脑膜、脑室周围、神经元胞体、线粒体等均出现不同程度水肿。结论 600mgTNT电雷管在距离大鼠头部垂直12 cm处可制作稳定的大鼠颅脑爆震伤模型。 相似文献
5.
目的利用磁共振波谱技术(MRS)探讨高压氧治疗对颅脑爆炸伤时脑局部代谢变化的影响。方法新西兰大白兔100只随机分成对照组、创伤组和高压氧治疗组。采用600 mg TNT当量纸雷管在兔脑上方6.5 cm垂直距离爆炸以建立颅脑爆炸伤模型。对照组无损伤,创伤组爆炸伤后不进行任何治疗,高压氧治疗组于伤后行高压氧治疗。观察爆炸伤后各组兔的生理改变,采用MRS计算并分析各组不同时相点乙酰天门冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)、胆碱(Cho)/Cr的比值,分析比较各组脑组织含水量的变化。结果成功复制兔颅脑爆炸伤模型。与对照组相比,创伤组兔NAA/Cr比值伤后24 h明显下降(P<0.05),7 d后有所回升,14 d后再次下降(P<0.05);高压氧治疗组NAA/Cr比值下降较创伤组延迟,且幅度小。创伤组Cho/Cr比值伤后12 h明显升高,24 h下降,伤后3~14 d逐渐升高;高压氧治疗组Cho/Cr比值较创伤组升高,但7 d后无统计学差异。与对照组比较,创伤组、高压氧治疗组损伤或治疗1 h~7 d后脑组织含水量均明显升高(均P<0.05)。结论高压氧可改善局部神经元代谢,抑制脑水肿,增强局部胶质细胞增生修复。伤后7 d内... 相似文献
6.
目的 探讨高速三角破片致猪坐骨神经损伤的伤情特点. 方法 长白猪14只,体重(34.3±5.2)kg.采用随机数字表法分为A、B两组各7只,用初速为(773.1±12.4)m/s的0.37 g三角破片致伤,分别瞄准猪右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点和旁开2 cm射击.观察伤道入口和出口大小、长度,神经与伤道位置关系,伤后48 h观察神经大体及光电镜改变. 结果 破片在伤道内存在不同程度的偏离原射入方向.A、B组分别有5只和1只坐骨神经位于原发伤道内,其中4例出现不间程度断裂;光镜下见神经严重出血水肿、炎细胞浸润,大量神经纤维、轴索断裂,髓鞘着色浅;电镜下见髓鞘严重溃变、轴索变形.A、B组分别有1只和5只位于震荡区内,距原发伤道(2.07±0.45)cm,光镜见神经轻度出血、充血,部分神经纤维、轴索断裂;电镜下可见髓鞘部分分层.A、B组各有1只位于挫伤区内,神经受损程度介于二者之间. 结论 高速三角破片在组织内走行不稳定;其原发伤道内的猪坐骨神经断裂发牛率高,损伤严重,范围广,华勒变性早;位于原发伤道旁的神经亦发生形态学改变,其损害程度与神经和原发伤道距离有关. 相似文献
7.
目的:观察药物缓释体(DDS)在肢体软组织火器伤合并海水浸泡伤区的作用。方法:采用初速度600-800m/s,0.38g钢珠弹或0.05gDNP小型点爆源致伤兔股后区软组织,并置于人工或天然海水中浸泡1小时,随后在实验组伤道置入DDS1枚。于伤后6、12、24、36小时观察伤道大体变化,并分别切取骨骼肌组织进行抑菌实验、病理学检查和细菌培养。结果:DDS对常见病原体如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和绿脓杆菌有强而持续的抑菌作用。与对照组相比,实验组伤区污染菌数和炎细胞浸润数均明显减少,且未见脓液形成。结论:DDS是预防火器伤合并海水浸泡伤道细菌感染的一种有效措施;局部使用DDS后,可以将外科清创时间延迟至36小时,故适宜于海战中的救治工作。 相似文献
8.
爆炸冲击波对肺微血管通透性影响的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨爆炸性冲击波对肺微血管通透性损伤的量效关系。方法 采用雷管对兔的爆炸性冲击损伤模型,以及^125I-白蛋白标记的方法,观察爆炸性冲击波对兔肺微血管通透性的影响。结果 距爆源20cm处的爆炸冲击波作为爆炸冲击波对肺微血管通透性影响的临界点,该处压力平均峰值为174.4kPa,红细胞压积的增加为14.9%,血浆丢失为对照组的5.12倍,白蛋白漏出率为伤前的1.3倍,左肺组织中残留放射性较对照组增加约18%。结论 100kPa以上的爆炸冲击波能引起红细胞压积明显增加,血浆丢失,以及肺组织中的残留放射性的增加。 相似文献
9.
目的 旨在从电生理角度了解腹部爆炸伤后早期脑的损伤情况。方法 建立犬腹部爆炸伤动物模型,对伤后24hSEP、MEP及BAEP的变化进行动态观察。结果 伤后3h SEP及MEP的潜伏期较伤前明显延长(P<0.01),且在伤后24h潜伏期延长更加明显,显著长于伤后3h(P<0.05)。BAEP除I波外各波潜伏期及峰间期于伤后12h显著延长(P<0.01),且持续发展至伤后24h。结论 腹部爆炸伤后,无论是感觉、运动还是脑干听觉通路皆受到了不同程度的损伤。 相似文献
10.
目的:破片和冲击波是爆炸性武器的主要致伤因素,探讨破片与冲击波复合伤的伤情特点及其对病程经过的影响:方法:实验于2003-11在西北地区某戈壁滩完成。山羊71只,用装药量200kg的战斗部进行静爆,观察现场至伤后18h动物的活存情况,形态学改变以及破片与冲击波复合伤伤情特点及其对病程经过的影响。结果:现场死亡48例,伤后6~18h死亡7例,死亡率为77.46%(55/71),形态学改变主要表现为躯体全身性或部分毁损,体腔破裂,肢体离断骨折,心、肺、肝、脾、肾、胃肠道等不同程度的毁损、破裂和出血。破片与冲击波复合伤的发生率为74.65%(53/71),平均每只动物有89处伤,多发伤、胸腹联合伤和烧伤的发生率分别为96.23%.24.53%和11.32%,死亡率为96.23%(51/53)。结论:破片与冲击波复合伤具有发生率高,伤型伤类复杂,伤情重和死亡率高等特点易漏诊、误诊和发生内脏并发症以及处理措施不当是病程经过中影响康复的主要因素。 相似文献