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肾细胞癌是一种具有复杂遗传背景的癌症,研究表明,异常的表观遗传调控是肾细胞癌发生的主要原因之一。组蛋白甲基转移酶 SETD2 是一种重要的表观遗传分子,并且在肾细胞癌中具有很高的突变率。为了探究 SETD2 在肾细胞癌发生与发展中的作用和机制,该研究利用肾脏特异性敲除 SETD2 的基因小鼠模型与肾细胞癌表型分析,发现在 VHL 缺失的条件下,SETD2 的缺失能够导致肾细胞癌的发生。转录组测序结果显示,SETD2 的敲除导致了 Wnt/β-catenin 与 FoxO 信号
通路的激活。该研究为肾细胞癌的治疗提供了新的靶点和思路。 相似文献
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