血栓弹力图用于指导冠状动脉支架术后患者的抗血小板治疗

目的 探讨血栓弹力图（TEG）指导下抗血小板治疗冠状动脉支架术后病人的效果。方法 我院心血管内科2014年11月~2015年8月收治行经皮冠状动脉介入术（PCI）患者108例,随机分为观察组（56例）与对照组（52例）。2组术后均予以阿司匹林（100 mg）联合氯吡格雷（75 mg）进行抗血小板治疗,观察组在此基础上每月应用TEG对患者抗血小板治疗效果进行评价以调整用药剂量。比较2组临床转归、治疗前及治疗后3个月的TEG参数（R值、K值、α角、MA值）,出院后给予半年时间随访,比较随访期间心血管不良事件发生率。结果 两组治疗前R值、K值、α角、MA值等TEG参数的差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后两组R值、K值均升高,α角、MA值均降低,组内前后差异有统计学意义（P〈0.05）,同时观察组治疗后的R值、K值高于对照组、α角、MA值低于对照组（P〈0.05）。两组术后均配合药物治疗住院1~2个月,观察组死亡率1.8%（1/56）,对照组为1.9%（1/52）,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组随访期间心血管不良事件发生率为7.3%（3/55）,低于对照组17.6%（9/51）（P〈0.05）。结论 TEG在PCI术后患者中的应用可指导抗血小板治疗方案的调整,确保血小板聚集活性的抑制效果,利于减少心血管不良事件。     

血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死中抗血小板的疗效

目的:通过血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中抗血小板的疗效。方法:60例STEMI患者分为两组,阿司匹林+氯吡格雷组(Ⅰ组,n=30)和阿司匹林+替格瑞洛组(Ⅱ组,n=30),于抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,使用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率。结果:抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,Ⅱ组ADP受体途径诱导的血小板抑制率均明显高于Ⅰ组[(54.67±5.83)%对(45.75±16.72)%,P0.05;(59.53±12.18)%对(45.10±16.26)%,P0.05],AA途径诱导的血小板抑制率两组间无明显差异,患者的出血和缺血事件发生率两组间无明显差异。结论:替格瑞洛较氯吡格雷在STEMI治疗中能更快速充分地抑制血小板,血栓弹力图可用于指导STEMI患者抗血小板治疗。     

国产血凝管和美国BD血凝管对血栓弹力图参数的影响与分析

目的 探讨使用国产血凝管和美国BD真空血凝管对血栓弹力图(TEG)各检测参数的影响.方法 比较采用浙江康是公司和美国BD公司生产的两种真空抗凝管检测TEG各个参数的差异.结果 经配对资料非参数秩和检验,TEG结果中的凝血反应时间(R值)、最大振幅(MA值)、MA后30min振幅减少百分率(LY30)参数差异有统计学意义(P＜0.05).凝血形成时间(K值)、凝固角(Angle角)2个参数结果的差异无统计学意义(P＜0.05).结论 不同品牌血凝管对TEG结果检测有一定的影响,建议各个实验窒确立自己TEG的参考范围.     

血栓弹力图在血液透析患者内瘘堵塞中的作用

目的研究血栓弹力图（TEG）与常规凝血检查在血液透析患者内瘘堵塞的关系。方法选择济南市中心医院血液净化中心规律血液透析患者50例，按内瘘是否堵塞分为两组，内瘘堵塞组（A组）和未堵塞组（B组），回顾性检查血栓弹力图，凝血常规和血常规。结果①血红蛋白和凝血常规各指标在内瘘堵塞组（A组）和对照组（B组）间无显著性差异（国际标准化率INR（0．98±0．05）比（0．98±0．09），P=0．48〉0．05；活化部分凝血时间APTT（33．78±4．85）比（32．05±4．15），P=0．21〉0．05；凝血酶原时间PT（11．92±0．64）比（11．90±1．15），P=0．48〉0．05，血小板数量两组间有显著差异（190．7±40．07）×10^9／L比（189．7±42．01）×10^9／L，P=0．04〈0．05）；②14例内瘘堵塞患者（A组）中经TEC提示高凝状态10例，血小板高度活化4例。36例对照组（B组）中TEC提示高凝状态30例，30例中血小板功能升高16例，血小板和凝血因子高度活化6例；③血栓弹力图（TEG）中，R，K，ANGLE，CI值在两组间均有显著差异，明显提示内瘘堵塞组（A组）的高凝状态。结论血栓弹力图与其他常规凝血检查比较更能反映血液透析患者的高凝状态，对尿毒症血液透析内瘘血栓形成倾向监测有很大的帮助。     

磁性纳米颗粒体外致栓性的研究

目的通过探讨体外不同浓度50am葡聚糖包裹磁性纳米材料的致栓性,评价其作为药物载体的发伞性。方法以PBS为对照组,将0．02mg／ml、0．1mg／ml、0．5mg／ml浓度的磁性纳米颗粒与血浆或全血在体外共孵育,检测血小扳聚集率、凝血功能、血凝块质量及血栓弹力图。结果（1）PBS组、0．02mg／ml SPIO组、0．1mg／ml SPIO组及0．5mg／ml SPIO组血小板聚集率分别为67．3±5．9％、68．3±4．5％、66．2±5．5％及69．5±5．9％（P〉0．05）;（2）4组的APTT值分别为28．1±2．7S、28．5±2．4S、28．2±2．5S及29．1±3．6S（P〉0．05）,PT值和TT值各组间也无统计学差异（P〉0．05）。（3）血栓弹力图各参数（反应凝血功能的R时间、反应纤维蛋自原功能的K时间及α角、反应血小板功能的MA值、凝血综合指数CI）,各组间比较差异均无显著性（P〉0．05）。（4）4组的血凝块质量分别为759．6±38．7mg、758.8±47．2mg、769．8±39．2mg和766．8±40．8mg,组问比较无统计学差异（P〉0．05）。结论50nm葡聚糖包裹磁性纳米材料在一定浓度范围内（0．02mg／ml-0．5mg／ml）对血小板聚集、凝血功能、血凝块质量及血栓弹力图均无明显影响,表明其无致栓性．血液相容性较好,可较为安全的应用于血栓性疾病的研究。     

成人肝移植术后急性肾损伤的发生与术后凝血功能变化的关系

目的探讨肝移植术后凝血功能改变对急性肾损伤(AKI)发生的影响。方法回顾性分析符合纳入和排除标准的245例肝移植受者的临床资料,根据肝移植术后是否发生AKI,将受者分为AKI组(99例)和非AKI组(146例),总结肝移植术后AKI的发生情况,并收集受者的围手术期指标,对肝移植受者术后发生AKI的危险因素进行单因素和多因素分析。结果245例肝移植受者中,99例术后发生了AKI,发生率为40.4%。AKI组受者术前血清肌酐水平较高,住院病死率较高(均为P<0.05)。与非AKI组受者比较,AKI组受者术后24 h内肝功能指标升高更明显;Ⅱ期凝血指标凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ,蛋白S,蛋白C,抗凝血酶Ⅲ水平降低,凝血酶原时间国际标准化比值(PT-INR)升高;Ⅲ期凝血指标D-二聚体、纤维蛋白原降解产物(FDP)水平升高更明显,纤维蛋白原(FIB)水平降低(均为P<0.05)。血栓弹力图结果显示,AKI组受者R值增大、α角减小、凝固时间延长(均为P<0.05)。logistic回归分析结果显示,术后血栓弹力图R值增大[比值比(OR)1.116,95%可信区间(CI)1.018~1.223,P=0.019],抗凝血酶Ⅲ水平降低(OR 0.974,95%CI 0.955~0.993,P=0.007)是肝移植术后发生AKI的独立危险因素。结论肝移植术后AKI的发生率高,与受者凝血功能改变相关,凝血因子活性下降(R值增大)、抗凝血酶Ⅲ水平降低是肝移植受者发生AKI的独立危险因素。     

猪到食蟹猴异种小肠移植后受体凝血功能变化的研究

目的研究猪到食蟹猴异种小肠移植后,不同时间点受体凝血功能的变化,并探讨其与超急性异种排斥反应（HAXR）的关系。方法建立猪到食蟹猴异位节段小肠移植模型,分别在移植前及移植小肠再灌注后15,30,60,120rain各时间点行常规凝血指标检查和血栓弹力图（TEG）检查,分析小肠移植术后受体凝血功能的变化,判断移植肠存活情况。结果共行猪到食蟹猴异种节段小肠移植5例,血管吻合成功率为100％,移植小肠中位存活时间为165rain（33-245min）。移植小肠再灌注后30min,抗凝血酶Ⅲ由术前（100±19）％降至（54±16）％,凝血酶原时间由术前（11±2）S升至（20±5）s,部分活化的凝血酶时间由术前（21±3）S升至（88±29）S,国际标准化比值由术前1．0±0．2升至1．7±0．3。再灌注后60min,D-二聚体由术前（0．09±0．07）mg／L升至（0．70±0．49）mg/L。再灌注后120min,受体纤维蛋白原由术前（1．81±0．24）g/L降至（0．76±0．17）g／L,血小板计数由术前（340±81）×10^9逐渐降低至（155±7）×10^9。移植小肠再灌注后60rain,TEG指标与术前相比,LY30由（4±2）％升至（31±7）％,最大振幅由（63±5）mm降至（25±16）mm。再灌注后120min,受体R值由（6．9±1．3）血n升至（16．8±2．7）min,K值由（2±1）min升至（15±5）min。TEG曲线提示,移植前受体凝血功能正常,移植小肠再灌注15,30min后,受体凝血功能呈现高凝状态,合并纤溶亢进;移植小肠再灌注后60,120min,受体凝血功能表现为消耗性低凝状态。所有受体在移植后均出现典型的超急性异种排斥反应（HAXR）病理表现,主要为移植小肠黏膜充血、水肿、散在出血点以及间质出血表现。结论受体凝血功能随HAXR发生而出现逐渐恶化的趋势,凝血功能检测可以在一定程度上反映HAXR的发生情况。     

原位肝移植术中肝素酶修正凝血弹性图的价值

目的　观察原位肝移植术再灌注期肝素酶修正前后的全血凝血弹性图 (TEG)的变化 ,探讨其在鉴别再灌注期凝血障碍原因时的价值。方法　 16例终末期肝病病人择期行原位肝移植术 ,无肝期采用体外静脉 静脉转流。于新肝再灌注前 5分钟及再灌注后 5分钟、12 0分钟同时检测经肝素酶修正后的全血TEG与未经肝素酶修正的TEG(R、R +K、α角、MA)。若两种TEG图形差异明显 ,静脉注射鱼精蛋白并重复检测。上述血样中均加有硅燥土。结果　再灌注前 5分钟及后 12 0分钟 ,肝素酶修正前后的TEG各参数无明显差异 (P >0 0 5 ) ;而再灌注后 5分钟 ,经肝素酶修正与无肝素酶修正的全血TEG各指标值差异显著 ,与前者相比 ,后者R与K明显延长 (P <0 0 1) ,α角与MA明显减小 (P <0 0 5 ) ,其中 13例静脉注射鱼精蛋白 (5 6 4± 40 2 )mg后 ,两种血样TEG各参数差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　肝素酶修正的全血TEG可提示再灌注期体内存在肝素样活动 ,需用鱼精蛋白拮抗 ,在鉴别肝移植术再灌注期异常出血的潜在原因方面具有指导意义。     

血栓弹力图在缺血性脑卒中抗血小板治疗中的应用

目的探讨血栓弹力图（thrombelastogram,TEG）在指导缺血性脑卒中抗血小板治疗中的应用价值。方法选择2014年1月至2015年3月于我院住院治疗的初发缺血性脑卒中患者为研究对象,排除应用抗血小板药物禁忌症后,随机分为试验组和对照组。两组均给予改善血液循环、清除自由基、抗血小板聚集（阿司匹林肠溶片100mg/d）及对症等治疗。对照组不行TEG检测,试验组口服阿司匹林1周后应用TEG检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率,对阿司匹林抵抗患者改口服氯吡格雷（波立维75mg/d）,1周后应用TEG检测腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,观察血小板抑制率改善情况。对存活出院的患者进行随访,观察两组缺血性脑卒中复发及其他血管事件发生情况。结果（1）行TEG检测的100例患者中有43例存在阿司匹林抵抗,改为氯吡格雷后血小板抑制率由（27.24±11.32）%提高到（41.70±21.51）%,但仍有17例患者同时存在氯吡格雷抵抗。（2）随访6~15个月后试验组缺血性脑卒中复发率明显低于对照组（6.3%vs 16.8%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TEG可指导缺血性脑卒中患者抗血小板治疗,从而降低缺血性脑卒中复发率。     

CYP2C19基因多态性联合血栓弹力图指导冠心病介入术后抗血小板治疗的临床研究

摘要 目的 探讨CYP2C19基因多态性联合血栓弹力图指导下的抗血小板个体化治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）支架植入术后患者临床预后的影响。方法 入选2015年06月至2016年04月因冠心病（CHD）就诊并成功完成经皮冠状动脉介入术（PCI）的患者168例，最终纳入符合条件的患者124例。全部完成CYP2C19基因型及血栓弹力图(thrombelastography，TEG)检测。根据基因型将患者分为氯吡格雷正常代谢型(包括正常和超代谢型)和异常代谢型(包括中间和慢代谢型)2组。并采用改良（thrombelastography，TEG）法测定腺苷二磷酸（adenosine diphosphate, ADP)诱导的血小板抑制率。根据ADP诱导的血小板抑制率分为氯吡格雷正常反应型(NCR, 血小板抑制率≥30%)和氯吡格雷低反应型(LCR, 血小板抑制率＜30％)。结合基因型及TEG的检测结果，将基因型为正常代谢型+TEG结果为NCR患者分为A组；正常代谢型+TEG结果为LCR或异常代谢型+TEG结果为NCR组归为B组；异常代谢型+TEG结果为LCR组为C组。A组及B组给予阿司匹林+氯吡格雷抗血小板，C组给予阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗。随访三组9~12个月内主要出血事件和不良心血管缺血事件的发生率。结果 三组患者性别、年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、多支病变、支架植入数量、辅助检查（总胆固醇、高密度 脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿酸）等方面均无统计学差异（P均>0.05)。 A组及B组安全终点（主要出血事件）和疗效终点（主要不良心血管事件、靶血管病变再狭窄、再发心绞痛）无统计学差异（P均>0.05)，C组安全终点高于A组及B组。结论：根据CYP2C19基因型联合TEG指导PCI术后抗血小板治疗能降低心血管终点事件的发生，对于氯吡格雷基因型为中间代谢型/慢代谢型且同时合并ADP抑制率<30%的患者应给予阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗。