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1.
目的:探讨miRNA?484在肥胖发生中的作用及其临床意义。方法:利用RT?qPCR 、CCK?8法、油红O染色及甘油三酯定量检测研究miR?484对人脂肪细胞增殖及成脂分化的作用。运用Targetscan7.2对miR?484的下游靶基因进行预测分析,并使用双荧光素酶实验验证miR?484与靶基因的结合,使用Western blot及RT?qPCR验证miR?484对靶基因的作用。结果:miR?484在人脂肪细胞分化成熟过程中逐渐低表达。过表达miR?484抑制人前体脂肪细胞的增殖及分化,而沉默miR?484与过表达作用相反。生物信息学预测发现MAPK8是miR?484的下游靶基因,且miR?484可抑制其mRNA及蛋白表达,同时过表达MAPK8可部分挽救miR?484对人前体脂肪细胞增殖分化的抑制。结论:miR?484可以通过抑制MAPK8的表达从而抑制人前体脂肪细胞的增殖与成脂分化。 相似文献
2.
3.
4.
目的探讨分选蛋白(SNX)17通过激活表皮生长因子受体(EGFR)影响胰腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。方法采集3例人胰腺癌组织及癌旁组织样本,自2021年1月至2021年3月收集于贵州医科大学附属医院肝胆外科,用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SNX17的表达量。用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测胰腺癌细胞系中SNX17的相对表达量;用空siRNA以及两种敲低SNX17的小干扰RNA(siRNA)分别转染上述细胞,分组为NC组、SNX17-si1组和SNX17-si2组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆实验检测胰腺癌细胞的增殖能力,Transwell及划痕实验检测胰腺癌细胞迁移能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测在SNX17敲低的癌细胞中EGFR以及细胞外调节激酶(ERK)的相对表达量差异。最后在胰腺癌细胞中共转染siRNA以及EGFR的过表达质粒进行功能回复实验(分组为NC组、SNX17-si1组、EFGR-overexpression+SNX17-si1组),组间比较采用t检验,组内两两比较采用LSD-t检验。结果免疫组织化学检测结果显示癌组织中SNX17相对表达量高于癌旁组织(5.750±1.323,t=4.345,P<0.05),差异有统计学意义。RT-qPCR发现在胰腺癌细胞系中,人胰腺癌细胞-2(MIA PaCa-2,19.240±2.048、t=8.844,P<0.05)和人胰腺癌细胞-1(PANC-1,5.796±1.256,t=3.712,P<0.05)细胞中SNX17相对表达量显著高于其他胰腺癌细胞系,差异有统计学意义。CCK-8实验技术结果显示,SNX17-si1组、SNX17-si2组低于NC组吸光度值(0.707±0.059比0.346±0.075比1.109±0.052比0.602±0.047,t=12.060、4.642、21.440、12.750,P<0.01),差异有统计学意义。平板克隆结果显示转染组细胞集落数减少。划痕实验结果显示敲低SNX17降低细胞的侵袭能力。Transwell迁移实验结果显示,SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(666.300±14.400)个比(574.300±10.800)个比(129.300±4.300)个比(93.700±3.100)个,t=46.260、53.220、29.850、15.450,P<0.01],差异有统计学意义。而侵袭实验结果表示,SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(137.5±20.1)个比(100.8±17.4)个比(324.5±7.9)个比(289.8±10.2)个,t=6.836、5.807、41.020、28.430,P<0.01],差异有统计学意义。Western blot检测结果显示,SNX17-si1组与SNX17-si2组EGFR的相对表达量低于NC组(0.477±0.032比0.278±0.042比0.853±0.053比0.826±0.050,t=14.920、6.640、16.130、16.430,P<0.01),差异有统计学意义。在回复实验中,CCK-8、Transwell实验及划痕实验证明共转染EGFR-overexpression+SNX17-si1逆转敲低SNX17所导致的胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的降低。最后用Western blot结果表明,共转染组比较单独转染SNX17-si1的组别,EGFR的相对表达量分别增高(0.712±0.010、t=70.220,P<0.05;1.002±0.027、t=37.580,P<0.05),差异均有统计学意义。结论SNX17通过影响EGFR促进胰腺癌细胞MIA PaCa-2和PANC-1的增殖、侵袭、迁移能力。 相似文献
5.
目的 研究miR-154靶向HMGA2基因在人子宫内膜癌中的表达及其对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响。方方法 检测各组样本中HMGA2 mRNA、miR-154的表达水平和HMGA2蛋白表达水平。培养人子宫内膜癌细胞株HEC-1-B、HHUA、hEEC和正常子宫内膜细胞株hESC,构建miR-154模拟物,检测各组细胞中HMGA2蛋白、miR-154及HMGA2 mRNA的表达情况,荧光素酶报告实验鉴定HMGA2与miR-154的靶向关系,检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭情况。结果 HMGA2 mRNA和蛋白在子宫内膜癌中高表达,miR-154在子宫内膜癌中低表达。miR-154的表达量与子宫内膜疾病的严重程度呈负相关关系,HMGA2的表达量与子宫内膜疾病的严重程度呈正相关关系。HMGA2基因的表达显著提高了子宫内膜癌细胞的增殖、迁移与侵袭能力(P<0.05)。结论 miR-154可通过负调控HMGA2抑制子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为。 相似文献
6.
目的:探讨miRNA调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖的潜在机制。方法:纳入2019年06月至2020年06月在我院接受治疗的食管癌患者6例,采集其食管癌组织和癌旁组织后抽取总RNA进行miRNA高通量测序。在食管癌细胞CaES-17中过表达食管癌组织和癌旁组织中的差异miRNA,检测食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖情况。通过TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验分析miRNA的靶标mRNA。结果:6例患者的食管癌组织和癌旁组织通过高通量测序发现hsa-miR-30d-5p、hsa-miR-6818-5p、hsa-miR-525-5p、hsa-miR-1909-3p、hsa-miR-212-5p、hsa-miR-586、hsa-miR-1286、hsa-miR-365b-3p、hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-4317在食管癌组织和癌旁组织中的表达差异在8倍以上,并且食管癌组织均高于癌旁组织。干扰上述miRNA后,发现干扰miR-586能够抑制食管癌细胞CaES-17的增殖水平和迁移水平,提高凋亡水平。过表达miR-586后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验发现miR-586靶向TLR7的3' 端非编码区。敲低TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。过表达TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平上升,增殖水平和迁移水平下降。但是,同时干扰miR-586和敲低TLR7后,相比于对照食管癌细胞,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平和增殖水平无显著差异。结论:miR-586通过靶向TLR7的3' 端非编码区,降解了TLR7的mRNA,抑制了TLR7的蛋白翻译,最终抑制了食管癌细胞CaES-17的凋亡、促进了食管癌细胞CaES-17的增殖。 相似文献
7.
目的 探讨长链非编码 RNA 小核仁 RNA 宿主基因 11 ( small nucleolar RNA host gene 11,
SNHG11) 对结直肠癌增殖的影响及分子机制。 方法 人结肠癌细胞 LOVO、 SW480 构建 SNHG11 过表达或
者 SNHG11 干扰细胞株, 检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰 SNHG11 后, 结直肠癌细胞增殖能力、 P50
和 P65 蛋白和 NF-κB 信号通路下游基因的表达情况。 结果 过表达 SNHG11 能促进结直肠癌细胞的增殖,
而抑制 SNHG11 的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖。 过表达 SNHG11 后 P65、 P50 的表达及 NF-κB 信号
通路下游与细胞增殖相关基因 c-Myc、 COX2、 CCND1、 VEGFA 水平明显上调; 而敲除 SNHG11 后则显著降低。
SNHG11 通过与 NF-κB 复合体中的 P50 结合, 进而上调 NF-κB 复合体, 激活 NF-κB 信号通路。 结论 长链非
编码 RNA SNHG11 通过激活 NF-κB 信号通路促进结直肠癌细胞的增殖。 相似文献
8.
目的 探讨乳腺癌Ki-67和CyclinD1在预测及评估新辅助化疗疗效中的价值。方法 选取2019年7月~2020年12月我院的60例临床Ⅱ-Ⅲ期的乳腺癌患者,以Miller-Payne系统评价新辅助化疗疗效,通过免疫组化检测化疗前后Ki-67、CyclinD1的表达,分析化疗前后Ki-67、CyclinD1表达的改变及与化疗疗效的关系。结果 病理缓解组化疗前Ki-67的表达水平高于非病理缓解组,差异有统计学意义(P<0.05);化疗后Ki-67的表达水平较化疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);化疗后Ki-67的明显下降与病理缓解具有相关性(r=0.392,P<0.05)。病理缓解组化疗前CyclinD1的表达水平与非病理缓解组无明显差异(P>0.05),化疗后CyclinD1的表达水平与化疗前无明显差异(P>0.05)。化疗前CyclinD1的表达与Ki-67呈正相关(r=0.334,P<0.05)。结论 Ki-67具有预测及评估乳腺癌新辅助化疗疗效的作用。CyclinD1的表达与新辅助化疗疗效无明显关系。 相似文献
9.
非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)作为影响神经干细胞增殖的潜在靶点,近年来已成为研究改善中枢神经系统损伤的关键影响因素。虽然神经干细胞在成体神经组织中不易增殖,但由于ncRNA具有调控细胞更新的作用,且微小RNA(microRNA,miRNA)与长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)之间作用方式具有复杂性与多样性,因此近年来二者成为调控神经干细胞增殖的研究热点。本文总结近年来miRNA、lncRNA及miRNA与lncRNA共同作用如何影响神经干细胞的增殖,并就目前研究的局限性进行深入分析,并阐述康复医学领域通过物理因子介导神经干细胞增殖的研究,为将来相关领域的研究提供方向。 相似文献
10.
目的 探究 DR-NM23在卵巢癌组织中的表达及对细胞增殖和转移的影响。方法 收集卵巢癌肿瘤组织和癌旁组织各 68例,通过免疫组化染色检测 DR-NM23表达水平,分析绝经、肿瘤大小、分化程度、局部浸润、淋巴转移和远端转移与 DR-NM23表达水平的相关性。在 SKOV3细胞系中过表达、沉默 DR-NM23,分别得到 DR-NM23组和 SiDR-NM23组,与对照组( NC组)相比,评估各组增殖、迁移和侵袭能力,以评估 DR-NM23在卵巢癌组织中的作用机制。结果 卵巢癌组织中 DR-NM23平均染色强度为 2.68±0.75,低于癌旁组织 7.05±2.05,差异具有统计学意义( P<0.05)。卵巢癌组织中 DR-NM23表达水平与是否绝经、肿瘤大小以及局部浸润无相关性,差异均无统计学意义( χ2=0.418, 0.864, 相似文献