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1.
目的:探讨睾酮联合米氮平治疗慢性前列腺炎伴抑郁患者的临床疗效。方法将122例慢性前列腺炎伴抑郁患者按照随机数字表法分为两组,每组61例,均口服睾酮治疗,研究组在此基础上联合米氮平治疗,观察16周。治疗前后采用慢性前列腺炎症状量表评定症状康复状况,汉密顿焦虑量表、汉密顿抑郁量表评定焦虑抑郁状况,依据躯体症状评分标准判定躯体症状康复状况。结果治疗前两组各量表及躯体症状评分比较差异均无显著性(P >0.05),治疗后两组各量表及躯体症状评分均较治疗前显著下降(P <0.01),且研究组均显著低于对照组(P <0.01)。结论睾酮联合米氮平治疗慢性前列腺炎伴抑郁症状患者临床效果显著,能有效缓解患者的焦虑抑郁情绪,更有利于促进患者的全面康复,显著优于单用睾酮治疗。 相似文献
2.
目的 利用富亮氨酸α-2-糖蛋白1(leucine-rich-alpha-2-glycoprotein 1,Lrg1基因敲除小鼠模型,对Lrg1在睾丸中的生物学功能进行研究.方法 通过Crispr/cas9技术制备Lrg1基因敲除小鼠.6只4月龄Lrg1基因敲除雄性小鼠与6只4月龄野生型雄性小鼠分别作为实验组与对照组,HE染色方法观察两组小鼠睾丸形态变化,采用ELISA方法测定小鼠促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)与睾酮水平.利用高通量测序方法分析睾丸组织基因转录谱表达变化.结果 LRG1表达于睾丸精原细胞与精母细胞.免疫荧光与Western blot实验结果表明LRG1蛋白在敲除小鼠睾丸中表达缺失.Lrg1敲除影响睾丸发育:生精小管直径降低[(196.22±27.88) μm vs(183.67±26.32) μm,P<0.05],退化生精细胞增多[(26.17 +±5.03)vs(196.00 ±40.34),P<0.01],平均每生精小管圆形精子数量减少[(76.00±12.45)vs(60.00±11.40),P<0.01].血清睾酮水平下降[(2.90±0.92) ng/mL vs(1.90±0.29) ng/mL,P<0.05].附睾精子数量减少,活力降低.生物信息学分析显示Lrg1敲除导致差异表达的基因集中于有丝分裂、减数分裂、染色体分离及代谢程序.具有转录调控作用的48个C2H2锌指蛋白家族成员和17个miRNA在Lrg1敲除睾丸中表达异常,提示睾丸转录调节网络失调.结论 Lrg1基因在小鼠睾丸中参与生精功能与睾酮合成. 相似文献
3.
目的 建立睾丸prolactin family 3,subfamily c,member 1(Prl3c1)过表达转基因(TG)小鼠,并对其功能进行初步研究.方法 设计引物扩增insulin like 3(Insl3)、Prl3c1、Insl3PA片段,通过融合PCR,形成Insl3-Flag-Prl3c1-Insl3 PA片段,构建pPrl3c1转基因载体,测序验证.通过受精卵原核注射,建立TG小鼠.免疫荧光、Western blot方法鉴定转基因表达情况.采用ELISA方法检测3月龄TG小鼠与野生型对照(WT)小鼠睾酮基础水平;并测定5 U/10 g人绒毛膜促性腺激素(human chorionicgonadotropin,HCG)刺激后,TG与WT小鼠睾酮水平(n=6).结果 免疫荧光与Western blot检测结果表明转基因片段表达于TG小鼠睾丸间质细胞.TG小鼠睾丸形态学未见明显异常.此外,TG小鼠基础睾酮水平与WT小鼠差异无统计学意义[(2.61 ±0.34) ng/mL vs (2.51 ±0.35) ng/mL,P>0.05],但在HCG刺激后,TG小鼠睾酮水平低于WT小鼠[(5.35±0.83) ng/mL vs(7.56±1.17) ng/mL,P<0.01].Western blot检测结果表明Prl3c1过表达减弱HCG刺激的STAR表达(P<0.01).结论 成功建立了Prl3c1 TG小鼠,体内功能研究显示Prl3c1参与睾酮产生. 相似文献
4.
目的:探讨非酶糖基化终末产物(AGEs)对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响及其潜在机制。方法首先,原代培养大鼠睾丸间质细胞,采用3β-HSD免疫细胞化学方法对间质细胞进行鉴定;其次,MTT法测定不同浓度的AGEs (25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL)及200μg/mL BSA作用Leydig细胞后的细胞活力;最后,用不同浓度的AGEs及200μg/mL BSA预处理Leydig细胞12 h,之后更换含相应浓度AGEs或BSA的培养基并加入终浓度为4 U/mL的hCG,其中对照组不含AGEs和BSA,ELISA法和Western blot分别检测睾酮分泌量和p-ERK1/2的表达量。结果 MTT法表明AGEs (≤200μg/mL)对Leydig细胞的活力在本实验所研究的时间内没有影响;ELISA法和Western blot结果显示,不同浓度AGEs处理后,hCG诱导的Leydig细胞睾酮合成量和ERK1/2蛋白的磷酸化都呈现浓度依赖性下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 AGEs通过抑制ERK1/2的磷酸化降低大鼠Leydig cells睾酮的分泌。 相似文献
5.
目的 观察泪腺炎患者血清中雌二醇(estradiol,E2)、睾酮(testosterone,T)、泌乳素(prolactin,PRL)水平的变化,并探讨这种变化与血清中γ-干扰素(γ-interferon,γ-IFN)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)变化的关系.方法 收集42例2013年11月至2014年10月我院确诊为泪腺炎的患者炎症期(炎症期组)与炎症缓解期(缓解期组)的血清,40例同年龄段于我院体检的正常人血清作为正常对照组,采用电化学发光法检测血清中E2、T、PRL的水平,酶联免疫吸附法测定血清中γ-IFN、IL-4水平.结果 泪腺炎患者炎症期组血清E2、PRL水平分别为(64.12±35.92) ng·L-1和(17.63±8.59) μg·L-1,显著高于缓解期组的(43.16 ±26.57)ng·L-1和(10.30±5.59) μg·L-1及正常对照组的(41.92±21.68)ng·L-1和(9.08±2.61) μg·L-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05);炎症期组与缓解期组血清T分别为(0.80±1.36) μg·L-1和(0.79±1.42) μg·L-1,与正常对照组的(1.76±2.49) μg·L-1相比差异均有统计学意义(均为P <0.05).炎症期组血清γ-IFN、IL-4水平分别为(353.12±108.36)ng·L-1和(1200.43±314.69)ng·L-1,显著高于缓解期组的(192.68±43.16)ng·L-1和(919.38±227.16)ng·L-1及正常对照组的(190.93±36.40)ng·L-1和(853.37±172.31)ng·L-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05).E2与γ-IFN、IL-4水平呈正相关(均为P<0.05);T与γ-IFN、IL-4水平呈负相关(均为P<0.05);PRL与γ-IFN、IL-4水平呈正相关(均为P<0.05).女性患者炎症期组血清γ-IFN水平为(344.46±112.06)ng·L-1,高于男性的(292.98±71.27)ng·L-1(P<0.05),E2/T比值为665.36,明显高于男性的13.91(P <0.05).结论 泪腺炎患者血清中性激素E2、PRL的升高、T的降低及E2/T比例失调可能介导Th1、Th2细胞免疫通路的平衡紊乱从而致病.女性体内高水平的雌激素可能是导致女性易患自身免疫性疾病的主要原因. 相似文献
6.
目的:通过探索适宜的培养条件,建立小鼠睾丸器官培养模型。方法利用旋转通气培养法在体外培养睾丸,优化培养条件,并与Transwell小室培养法进行形态学比较。HE染色观察睾丸组织结构的变化,BrdU染色法观察睾丸在体外的细胞增殖,放射免疫法观察体外培养睾丸的睾酮分泌能力,免疫组化法观察睾丸中功能蛋白的表达。结果通过培养结局的对比,旋转通气培养法培养的睾丸组织形态更完整。睾丸大小以0.3~0.8 mm3为宜。各组精原细胞增殖指数呈上升趋势,Sertoli细胞增殖指数呈下降趋势:3 d组精原细胞增殖指数的增加与1 d组相比有统计学差异(P<0.05),5 d组Sertoli细胞增殖指数的减小与1 d组相比有统计学差异(P<0.05)。睾酮分泌量随培养天数的增加而减少且差异均有统计学意义(P<0.05)。培养3 d后,Leydig细胞胞浆内可见3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)、细胞色素P45017α羟化酶(P450c17)、胆固醇侧链裂解酶(P450Scc)蛋白的表达, Sertoli细胞胞浆内可见波形蛋白(Vimentin)表达。结论利用旋转通气培养法成功建立睾丸器官体外培养的模型。 相似文献
7.
目的:观察女性不同性激素水平下脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BD-NF)的变化.方法:临床纳入62例围绝经期及绝经后妇女,根据STRAW分期以及绝经年限长短进行分组,同时纳入16例健康育龄妇女作为对照组.分别采集所有入组者的血液标本,检测血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)以及BDNF的水平.结果:围绝经期组以及绝经后的妇女,血清BD-NF水平明显低于健康育龄妇女,BDNF水平与E2水平有明显相关性(r=0.302,P=0.016).结论:血清BDNF水平与脑源性雌激素水平有着密切的联系. 相似文献
8.
目的 探讨维族男性血清性激素结合球蛋白、性激素与2型糖尿病及其危险因素的关系.方法 用随机对照方法纳入维族男性2型糖尿病患者81例和正常对照组65例,分别测量血压,检测空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、性激素、性激素结合球蛋白,计算体重指数和胰岛素抵抗指数,比较2型糖尿病组和对照组的上述指标水平,并探讨性激素、性激素结合球蛋白与2型糖尿病相关指标及其危险因素的关系.结果 2型糖尿病组空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白均高于正常对照组,而性激素结合球蛋白、睾酮低于正常对照组,P均小于0.05.应用Pearson相关以及Spearman秩相关作相关分析,维族男性2型糖尿病患者血清性激素结合球蛋白、血清睾酮均分别与体重指数(r=-0.485,r=-0.543)、空腹胰岛素(r=-0.467,r=-0.423)、甘油三酯(r=-0.442,r=-0.351)呈负相关,血清睾酮与高密度脂蛋白(r=0.317)呈正相关,P均小于0.05.结论 在维族男性中,血清性激素结合球蛋白、血清睾酮可能是2型糖尿病的保护因素. 相似文献
9.
目的 观察单纯性肥胖儿童血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、胰岛素(Ins)水平,为单纯性肥胖儿童的早期干预提供理论依据.方法 选取545例单纯性肥胖儿童和150例正常儿童(对照组),用罗氏2010型全自动电化学发光仪检测血清中的T、E2、LH、FSH及Ins水平.结果 单纯性肥胖儿童血清中E2 Ins水平明显高于正常对照组(P均<0.01),T、LH、FSH明显低于正常对照组(P均<0.01);肥胖女童E2水平明显高于肥胖男童(P<0.01),T、LH、FSH、Ins水平肥胖男、女童之间差异无统计学意义(P均>0.05).结论 单纯性肥胖儿童体内性腺激素、Ins分泌水平相对于正常儿童发生了变化,是肥胖儿童未来糖尿病、心血管疾病、性早熟等的危险因素. 相似文献
10.
目的 :本研究拟通过c jun反义寡脱氧核苷酸 (ASODNs)观察c jun在调节hCG诱导的睾丸间质细胞 (LC)睾酮分泌中的作用。 方法 :用c junASODNs拮抗c jun ,用hCG诱导体外培养大鼠LC的睾酮分泌 ,用放射免疫法检测睾酮水平。 结果 :hCG可刺激LC分泌睾酮 ,是LC功能研究的有用模型。c junASODNs呈剂量依赖性地抑制hCG诱导下的离体LC的睾酮分泌 (P <0 .0 5 )。 结论 :c jun促进hCG诱导的大鼠LC的睾酮分泌。 相似文献