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目的探讨血小板与单核细胞聚合物(platelet—monocyte aggregates,PMA)在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血管病变诊断中的意义。方法应用荧光标记单抗流式细胞术对94例T2DM患者(按有无血管并发症分为有血管并发症组64例和无血管并发症组30例)和42例健康刘照者血清中PMA表达率及实验室常规检测指标进行分析。结果T2DM患者组血清中的PMA表达率明显高于健康对照组,且差异有统计学意义(P〈0.01)。有血管病发症组患者血清中的PMA表达率高于无血管病发症组,且两组间差异亦有统计学意义(P=0.015);糖尿病患者血管病变损伤区域数量≥2时,其PMA表达率明显高于无血管病变患者组,且差异均有统计学意义(P均〈0.05)。PMA表达率与RBC、WBC、HGB、高密度脂蛋白胆固醇等均有一定相关性(P均〈0.05)。受试者工作特征曲线显示PMA表达率为24.72%时,对T2DM血管并发症诊断的灵敏度为71.9%,特异性为73.8%,曲线下面积为0.754。结论T2DM患者血清中的PMA表达率明昆升高,日升高的程度与糖尿病血管病变数量有关。 相似文献
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目的观察1型糖尿病(1-DM)和2型糖尿病(2-DM)大鼠肺组织脂联素受体(AdipoRl和AdipoR2)的表达情况。方法sD大鼠随机分为1一DM组(一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,8周后处死)、72h组(一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,72h后处死)、2-DM组(高脂饮食配合一次性腹腔内注射低剂量链脲佐菌素建模,8周后处死)和对照组(一次性腹腔内注射等容量枸橼酸缓冲液,普通饮食)。分别检测血清胰岛素和脂联素水平以及肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及AdipoRl和AdipoR2的表达,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较,1-DM组和2-DM组血清脂联素水平均显著降低(P〈0.05);2-DM组血清脂联素水平显著低于1-DM组(P〈0.05);1-DM组和2-DM组肺组织AdipoRl表达及SOD活性均显著低于对照组,而72h组与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);1一DM组和2-DM组肺组织有基膜增厚、血管堵塞等病理学改变。结论肺组织脂联素受体表达以AdipoRl为主,高血糖可引起肺损伤、肺AdipoRl表达及SOD活性降低。 相似文献
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1995年11月~1997年11月援外期间在摩洛哥塞达特省立医院应用肝素治疗急性心肌梗死(AMI)患者38例,报告如下。1病例与方法1.1病例:将58例AMI患者随机分为3组:Ⅰ组为非老年治疗组18例,男11例,女7例;年龄31~65岁,平均(62.... 相似文献
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目的探讨血浆神经肽Y(NPY)在高血压、脑梗塞发病中的作用。方法测定48例高血压、57例脑梗塞患者的血浆NPY并与正常对照组比较。结果正常组NPY含量为(9008±3298)ng·L-1,高血压组NPY含量为(12207±3029)ng·L-1,脑梗塞组NPY含量为(15139±4936)ng·L-1。与正常组比较,高血压组和脑梗塞组血浆的NPY显著高于对照组(P<005),且随着年龄的增加而升高。结论NPY异常升高参与了高血压和脑梗塞的发病,同时,NPY的含量变化不仅与病理因素有关,也受机体老化因素的影响。 相似文献
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目的探讨冠心病患者冠脉病变程度和血清脂联素的相关性。方法选择2007年10月-2009年10月疑诊为冠心病而入院行冠脉造影者共107例,根据冠脉造影结果按照不同病变支数及Gensini评分将分成不同病变组,采用ELISA法测定血清脂联素,分析各组血清脂联素表达差异。结果随着病变支数增加,血清脂联素水平呈现下降趋势,多支病变组、单支病变组血清脂联素水平明显低于无冠脉病变组(P〈0.05),多支病变组血清脂联素水平明显低于单支病变组(P〈0.05)。不同Gensini积分组之间血清脂联素水平也呈下降趋势,且三组间血清脂联素差异有统计学意义(P〈0.05),血清脂联素水平与Gensini积分之间呈负相关(r=-0.482,P〈0.05)。结论脂联素参与冠心病患者冠状动脉粥样硬化病变的发生发展,其含量变化与冠状动脉病变程度有关。 相似文献
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观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白 (rhu TNFR: Fc) 对脂多糖 (LPS) 诱导的休克大鼠肠损伤的保护作用及其可能机制。SD大鼠随机分为对照组、rhu TNFR: Fc组、LPS组和rhu TNFR: Fc + LPS组, 监测各组大鼠平均动脉压 (MAP) 计算其死亡率, 检测血清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 含量和活性; 观察小肠病理形态变化。结果表明, 对照组和rhu TNFR: Fc组大鼠全部存活, MAP无变化, TNF-α含量和活性均维持较低水平; LPS组大鼠死亡率为83%, TNF-α含量和活性明显高于对照组; rhu TNFR: Fc + LPS组大鼠死亡率33%, TNF-α含量升高, 其活性较LPS组明显降低, rhu TNFR: Fc还能降低LPS所致的MDA含量和MPO活性的升高并减轻LPS所致的肠病理性损伤。因此rhu TNFR: Fc对LPS诱导的休克大鼠的肠损伤有保护作用, 其机制可能主要是竞争性结合TNF-α, 减低TNF-α活性以及抗氧化作用。 相似文献
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老年糖尿病患者在治疗过程中如果过分强调血糖达标,容易出现低血糖症;老年人(年龄大于65岁)年老衰弱,大多有多脏器功能病变特别是并发糖尿病肾病,意识能力差,出现低血糖时常无症状,如得不到及时发现及纠正,病人迅速陷入昏迷或惊厥;老年糖尿病人对药物耐受性差,合并营养不良、感染、发热等均易导致低血糖症;某些药物与降糖药物同时应用,由于药物间相互作用,可诱发低血糖。本文观察老年糖尿病人出现低血糖症54例,现就其原因分析如下。 相似文献
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