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1.
目的探讨维甲酸(retinoic acids,RA)对鼻咽癌细胞株HNE1生长及表型的作用,同时观察维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1后细胞角蛋白基因13(cytokeratin 13,CK13)表达情况。方法应用细胞培养的方法观察维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1细胞的生长状况,利用Northern杂交技术分析维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1后CK13基因的表达。结果维甲酸能显著抑制鼻咽癌细胞的生长,抑制的强度取决于维甲酸的浓度和诱导持续时间,当维甲酸的浓度为1×10-4 M/L时,前4天下降约50%,第5天开始细胞停止增殖,细胞数逐渐减少,细胞逐渐老化死亡。维甲酸处理后的鼻咽癌细胞从典型的多边形变成扁平、细长,类似纤维细胞的形态。维甲酸诱导后的鼻咽癌细胞中CK13基因的表达明显上调,且与维甲酸的浓度有关。结论维甲酸能促进鼻咽癌细胞的分化,可能是通过上调CK13基因的表达而实现的。 相似文献
2.
鼻咽恶性淋巴瘤43例误诊分析 总被引:7,自引:3,他引:7
目的 分析鼻咽恶性淋巴瘤的误诊原因,探讨减少误诊的措施。方法对我院1990至2002年间住院治疗的120例鼻咽恶性淋巴瘤病人进行回顾性分析。结果120例鼻咽恶性淋巴瘤中有43例误诊,误诊率高达35.8%。结论鼻咽恶性淋巴瘤易发生临床误诊和病理误诊,全面掌握鼻咽恶性淋巴瘤的临床表现特点、重视鼻咽的检查和活检、注意影像学检查、结合实验室检查及免疫组化等是减少鼻咽恶性淋巴瘤误诊的有效措施。 相似文献
3.
目的:观察联合阻断表皮生长因子受体(EGFR)和环氧化酶-2(COX-2)介导的信号通路,对鼻咽癌细胞株CNE-2的影响。方法:用EGFR-酪氨酸激酶拮抗剂和COX-2抑制剂单独和联合处理鼻咽癌细胞株CNE-2,采用CCK-8法检测细胞生长抑制率,流式细胞术进行细胞周期、凋亡率的分析,Western blot检测相关蛋白表达。结果:①联合用药组CNE-2细胞生长抑制率显著大于两者单独处理组生长抑制率之和(P〈0.05);②联合处理组细胞G1期比例大于单独处理组(P〈0.05)。联合处理组细胞凋亡率与单独处理组相比差异无统计学意义(P〉0.05);③与单独处理组相比,联合处理组出现明显的p—EGFR,COX-2表达下调。结论:联合阻断EGFR和COX-2信号通路对抑制鼻咽癌细胞株CNE-2生长,增加G1期阻滞及抑制EGFR的磷酸化和COX-2的表达方面具有协同作用。 相似文献
4.
A cDNA located on chromosome 7q32 shows loss of expression in epithelial cell line of nasopharyngeal carcinoma 总被引:4,自引:0,他引:4
ethods Thegenotypesofpolymorphicmicrosatellitemarkerson 7q32inDNAfrom 2 4biopsiesofnasopharyngealcarcinomaandmatchednormalbloodcellswereidentified Theexpressionlevelsof 2 0expressedsequencetags (ESTs)on 7q32betweenhumannasopharyngealcarcinomaepithelial 1(HNE1)an… 相似文献
5.
目的探讨6-氨基-3-甲基嘌呤(3MA)对头颈鳞癌细胞放疗抵抗性的影响。方法蛋白印迹法(Western blotting)检测CNE2、6 10B及其放疗抵抗细胞CNE2 Rs、6 10BRs中LC3B蛋白的表达;3MA作用于CNE2 Rs及TU686细胞后LC3B蛋白的表达;克隆集落形成实验检测3MA对头颈鳞癌细胞的放疗抵抗能力及生存分数的改变;细胞免疫荧光法检测3MA对放疗致DNA双链损伤相关指标γ H2AX焦点数量的改变。结果LC3B蛋白在放疗抵抗细胞较亲本细胞中表达增加;3MA能有效抑制自噬膜蛋白LC3B的表达;3MA抑制自噬后CNE2 Rs及TU686细胞克隆集落形成能力减弱,生存分数降低;3MA抑制自噬后CNE2 Rs及TU686细胞放疗组中γ H2AX焦点数量较对照组显著增加。结论3MA抑制自噬后可能影响放疗后DNA双链损伤修复,进而降低头颈鳞癌细胞的放疗抵抗性。 相似文献
6.
以问题为基础的学习(problem-basedlearning,PBL)是一种以讨论问题为核心进行研究性学习的教学模式,是由美国神经病学教授Barrows于1969年在加拿大首创,目前已成为国际上较为流行的教学方法[1]。 相似文献
7.
目的探讨星形胶质细胞上调基因1(astrocyte elevated gene 1,AEG 1,又称MTDH)对头颈部鳞状细胞癌(简称头颈鳞癌)放疗抵抗的影响。方法Western blotting检测放射线照射后头颈鳞癌细胞MTDH蛋白表达的改变。通过脂质体转染的MTDH cDNA和慢病毒介导的MTDH shRNA,分别在不同头颈鳞癌细胞中过表达和抑制MTDH,平板集落形成实验检测头颈鳞癌细胞放疗抵抗能力的改变,细胞免疫荧光染色检测DNA双链损伤指标γH2AX的表达。结果MTDH在头颈鳞癌细胞中的表达随着放射性照射剂量的增加和时间的延长逐渐升高。在CNE 2细胞中过表达MTDH,其体外集落形成能力增强;相反,在Tu686细胞中抑制MTDH的表达,其体外集落形成能力减弱。同时,细胞免疫荧光显示Tu686细胞在MTDH抑制后,其DNA双链损伤指标γH2AX的表达增加,表明DNA双链损伤修复过程受阻。结论MTDH能促进头颈鳞癌细胞放疗抵抗的形成,与其对DNA双链损伤修复的调控作用相关。 相似文献
8.
AP1反应元件的确定及在细胞角蛋白13基因表达调控中的作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 确定细胞角蛋白13(cytokeratin 13,CK13)基因5'旁侧-nt,199--nt.192碱基CTGAATCA反应元件的类型及其在CK13基因表达调控中的作用。方法 采用报告基因分析的,构建CK13基因5'旁侧513bp全片段,-nt.207- nt.63与氯霉素乙酰转移酶报告基因增强子载体的重组体,并采用PCR定点诱变技术,构建与-nt.207 nt.63同样长短,但-nt.197和T、G分别定点诱变为A,T的氯霉素乙酰转移酶报告基因增强子载体的重组体,通过脂质体介导的转染技术导入HeLa细胞,检测各重组体报告基因的瞬间表达,确定CK13基因5'旁侧-nt.199--nt.192碱基CTGAATCA在CK13基因表达调控中的作用;并采用凝胶滞留试验及竞争性凝胶滞留试验验证CK13基因5'旁侧中CTGAATCA反应元件的类型。结果 凝胶滞留试验及竞争性凝胶滞留试验证实CK13基因5'旁侧中CTGAATCA反应元件的类型。结果 凝胶滞留试验及竞争性凝胶滞留试验证实CK13基因5'旁侧-nt.199--nt.192碱基CTGAATCA反应元件是AP1反应元件,它促进CK13基因的表达。结论 CK13基因5'旁侧起始密码上游-nt.199--nt.192的碱基CTGAATCA是AP1反应元件,而不是cAMP反应元件,它可增强CK13基因5'旁侧的转录活性。 相似文献
9.
细胞连接蛋白基因在鼻咽癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为了解细胞连接蛋白(Connexin,Cx)基因在鼻咽癌组织中的表达,探讨Cx基因表达与鼻咽癌组织的相关性。方法:采用定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)及Northern印迹检测方法。系统研究了28例鼻咽癌活检组织、6例慢性鼻咽炎组织中Cx26、Cx32、Cx37、Cx40、Cx43、Cx466种Cx基因的表达情况,并进行了相对定量研究。结果:人类慢性鼻咽炎组织和鼻咽癌组织中均有Cx37和Cx43表达,且表达水平未见有明显差异,Cx26、Cx32、Cx40和Cx46未见可检出的表达。结论:鼻咽癌的发生和发展与Cx基因的表达水平可能无明显关系。说明细胞间隙连接通讯功能的缺陷并不一定是鼻咽癌形成及恶性转变的共同事件。 相似文献
10.
细胞角蛋白基因13在鼻咽癌中的表达研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨细胞角蛋白基因 13(Cytokeratin 13,CK13)在人鼻咽癌 (NPC)中的表达。方法应用免疫组化检测了 40例NPC组织和 8例慢性鼻咽炎 (CINE)组织中CK13蛋白水平的表达 ,同时应用Northern杂交对其中 32例NPC和 8例CINE组织进行了mRNA水平检测 ,并分析了CK13表达与NPC临床特征的关系。结果 在NPC中 ,CK13在蛋白质水平和mRNA水平均较CINE显著降低 (P <0 0 1) ,且CK13表达与NPC颈淋巴结转移有显著相关性 (P <0 0 5 ) ,与肿瘤的T分期无显著相关性(P >0 0 5 )。结论 CK13基因的表达可能与NPC组织分化以及颈淋巴结转移有关。 相似文献