儿茶素对拟衰老大鼠耳蜗氧自由基生成的影响

【目的】观察儿茶素对衰老大鼠动物模型耳蜗氧自由基生成的影响,初步探讨儿茶素对听觉老化的保护效应及其机制。【方法】通过腹腔注射D-半乳糖（D-gal）建立大鼠衰老动物模型,以腹腔注射生理盐水为阴性对照组,检测其听觉脑干诱发电位（ABR）明确衰老动物听力减退情况,检测大鼠耳蜗组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;并观察胃内灌注儿茶素后衰老动物模型上述指标的变化。【结果】衰老模型组大鼠与对照组大鼠相比较,ABR阈值增高,耳蜗组织中MDA含量明显增高,SOD活性明显降低（P〈0.05）;儿茶素保护组大鼠耳蜗组织中MDA含量和SOD活性水平较对照组无变化（P〉0.05）,而与衰老模型组相比却逆转上述指标变化,并能提高听力（P〈0.05）。【结论】氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了听觉老化过程,儿茶素可能通过提高SOD活性、减少MDA生成发挥清除自由基抗氧化作用,从而改善听觉功能。     

鼻咽癌成纤维细胞分泌性蛋白质的变化分析

目的 建立细胞分泌性蛋白质组学研究方法,分析鼻咽癌形成过程中成纤维细胞分泌蛋白的变化特征.方法 分别收集5份鼻咽癌和正常鼻咽组织标本,无血清培养成纤维细胞,收集细胞上清液,超滤法脱盐并浓缩上清液中分泌性蛋白,运用双向凝胶电泳(2-DE)技术建立分泌性蛋白表达图谱;并用比较蛋白质组学方法分析2组成纤维细胞分泌蛋白的差异,基质辅助激光解析飞行时间质谱分析鉴定差异蛋白;ELISA分析2组细胞上清液中半乳糖凝集素1的表达.结果 用自建细胞分泌性蛋白2-DE图谱,从2组细胞上清液中筛查出表达差异大于2倍的蛋白质点18个,质谱分析鉴定出11个分泌性蛋白;其中半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、补体组分Cls前体、不均一性核糖核蛋白Al在鼻咽癌间质成纤维细胞(CAFs)上清液中表达下调,而其余8个包括半乳糖凝集素1、14-3-3sigma蛋白、组织蛋白酶L等分泌性蛋白在CAFs上清液中表达上调;2组细胞上清液中半乳糖凝集索1分别为(4.95±0.76)ng/ml、(9.90±0.36)ng//ml(CAFs组),二者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 鼻咽癌形成过程中成纤维细胞分泌性蛋白的变化涉及细胞信号转导、蛋白合成与降解等途径,CAFs可能通过上述途径调控肿瘤微环境,影响鼻咽癌的发生、发展、侵袭转移;这为今后分泌组学研究奠定了实验基础.     

梅尼埃病病因研究进展

梅尼埃病（Ménières disease，MD）是耳科的一种常见病，以膜迷路积水为基本病理基础，临床特征为间歇性发作性眩晕、波动性感音神经性听力损失、耳鸣和耳胀满感，目前病因及发病机制未明。随着近年来对该病探索的不断深入，MD 的病因研究方面取得了一定的研究成果，本文就最近几年的研究进展进行综述。     

盐酸丁咯地尔与丹参注射剂联合治疗突发性聋的临床疗效

目的观察和评估盐酸丁咯地尔与丹参注射剂联合治疗突发性聋的疗效。方法将106例确诊为突发性聋患者按随机表方法随机分成治疗组（n=58）和对照组（n=48）。对照组采用丹参注射剂250mL,iv gtt,qd;治疗组在此基础上加用盐酸丁咯地尔200mg,iv gtt,qd。疗程均为7～10 d。结果治疗组总有效率为74.1%,显著高于对照组（52.1%）,P〈0.05;且2组均无明显严重不良反应发生。结论盐酸丁略地尔联合丹参注射剂治疗突发性聋疗效肯定,无明显药物不良反应。     

自由基清除剂研究进展

现已研究证实许多疾病的发生机制涉及到自由基产生的氧化损伤，自由基清除剂在清除机体自由基，保护机体免受氧化损害中起重要作用。因此。近年来对自由基清除剂的研究备受关注。本文对常见自由基清除剂，特别是超氧化物歧化酶的基因结构和表达，维生索类及多酚类物质的作用和临床用途进行综述。     

年龄相关性听力损失大鼠听皮层、蜗核、耳蜗S0D、MDA变化及神经细胞凋亡初步观察

目的 通过测定年龄相关性听力减退大鼠听皮层、蜗核、耳蜗组织中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,S0D)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化及神经细胞凋亡率,初步探讨老年性聋与氧化损伤及神经细胞凋亡的关系.方法 选用3月龄(听阈20±5 dB SPL)及18月龄(听阈55±10 dB SPL)Wistar大鼠各30只,硫代巴比妥酸(thibabituric acid,TBA)法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法(xanthine oxidase,X0)测定总S0D活性,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测神经细胞凋亡率.结果 ①与3月龄组大鼠相比,18月龄组大鼠听皮层、蜗核、耳蜗中S0D活性下降,MDA含量升高,组间比较,差异均有显著统计学意义(P<0.05).②18月龄组大鼠听皮层、蜗核神经细胞凋亡率比3月龄组大鼠相应部位的神经细胞凋亡率增加.组间比较,差异有显著统计学意义(P<0.05).③神经细胞凋亡率与S0D活性呈负相关(r=-0.65,P<0.05),与MDA含量正相关(r＝0.59,P<0.05).结论 听皮层、蜗核、耳蜗中氧化损伤及神经细胞凋亡与老年性聋的发生发展有关,氧化损伤可能是诱发细胞凋亡的机制之一.     

反义碱性成纤维细胞生长因子Nudt6基因在小鼠内耳的表达

[目的]探讨反义碱性成纤维细胞生长因子Nudt6基因在小鼠内耳的表达。[方法]采用初生乳鼠内耳组织提取总RNA,逆转录后获得小鼠内耳细胞cDNA,根据基因编码区序列设计的引物进行PCR扩增,通过PCR产物分析和DNA测序确定Nudt6是否在小鼠内耳细胞表达。[结果]采用小鼠内耳组织总RNA,RT-PCR扩增出Nudt6基因部分编码区,扩增产物测序证实小鼠内耳中有Nudt6基因的表达。[结论]Nudt6基因在内耳有表达,为Nudt6与bFGF蛋白在内耳的互作关系提供了进一步的证据。Nudt6可能与bFGF在耳聋的预防、治疗中起作用。     

CD44调控鼻咽癌上皮-间质转化及转移的实验研究

目的:研究鼻咽癌细胞中CD44与上皮-间质转化(EMT)及转移的相关性,并初步探讨CD44调控鼻咽癌细胞EMT及转移的机制。方法:Western blotting检测鼻咽癌细胞株5-8F和6-10B中CD44与EMT相关因子的表达。用带有CD44基因的质粒以脂质体瞬时转染鼻咽癌细胞株6-10B获得CD44高表达的鼻咽癌细胞。Western blotting检测转染前后细胞中CD44与EMT相关因子的表达。细胞划痕实验检测6-10B转染前后细胞迁移能力的改变。结果:鼻咽癌细胞株5-8F中CD44和EMT相关因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达量高于6-10B,而EMT相关因子E-钙黏蛋白的表达量低于6-10B,5-8F的迁移能力强于6-10B。CD44基因转染后的6-10B中CD44及MMP-9的表达均升高。CD44基因转染后的6-10B迁移能力明显增强。结论:在鼻咽癌细胞中,CD44通过调控EMT进程影响鼻咽癌细胞的转移能力。     

耳蜗植入在常见类型遗传性耳聋中的应用效果

遗传因素是重度及极重度耳聋的主要病因之一,与人工耳蜗植入后听力言语康复效果密切相关。多种致聋基因常见致聋基因型成功克隆后,致聋基因的致病机理以及其与耳蝸植入效果间的相关性已成为研究热点。目前研究认为耳聋表型可能与致聋病因,螺旋神经节细胞残留数量等有关。通过对耳蜗植入患者的致聋基因突变位点和基因突变方式可阐明影响耳蜗植入效果的相关因素。本文探讨各类遗传性耳聋耳蜗植入效果的当前进展,并着重于耳聋临床表型-基因型的相关性。     

细胞移植及其在耳蜗疾病中的应用

本文综述了近年来体细胞移植技术在心脏、中枢神经系统、内分泌系统、肝脏疾病中应用,阐述了内耳体细胞移植技术的可行性与存在的问题,提出了细胞移植技术对耳聋防治可能具有广阔的应用前景.