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1.
目的评估血小板淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)对小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者的预后价值。方法系统检索PubMed、OVID、Cochrane Library、万方、中国知网和维普数据库以获得相关文献。检索时间为建库至2022年1月。根据纳入与排除标准对文献进行筛选、数据提取和质量评价,并使用风险比(hazard risk,HR)和95%置信区间(confidence interval,CI)进行合并分析,以评估PLR的预后价值。结果纳入15篇符合条件的文献,共计4 261例SCLC患者。结果表明治疗前PLR升高与总生存期(overall survival,OS)呈负相关[HR=1.311,95%CI(1.125,1.527),P=0.001],而与无进展生存期(progression-free survival,PFS)不相关[HR=1.112,95%CI(0.966,1.280),P=0.139]。亚组分析显示:高PLR对局限期和局限期+广泛期SCLC患者具有预后价值[局限期:HR=1.556...  相似文献   
2.
3.
目的 观察氧化苦参碱(OM)联合贝伐珠单抗(BV)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的作用,并基于分泌型糖蛋白(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对OM调控BV引起的上皮间质转化(EMT)的机制进行探讨。方法 采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)实验观察OM(0,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0 mmol·L-1)及BV(0,0.25×10-4,0.50×10-4,1.00×10-4,2.00×10-4,4.00×10-4,8.00×10-4 mmol·L-1)联合后对MCF-7细胞增殖的影响;通过侵袭小室法(transwell)和划痕损伤修复实验观察OM(4.0 mmol·L-1)与BV(2.00×10-4 mmol·L-1)联合后对MCF-7细胞侵袭与迁移能力的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)观察OM(4.0 mmol·L-1)与BV(2.00×10-4 mmol·L-1)联合后对MCF-7细胞增殖相关蛋白的影响,并对Wnt/β-catenin信号通路及EMT相关蛋白的表达水平进行检测。结果 与空白组比较,OM(2.0,4.0,8.0,16.0 mmol·L-1)可呈浓度依赖性地抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),而BV未表现出抑制MCF-7细胞增殖的作用,两药联合对MCF-7细胞增殖的抑制作用与OM比较差异无统计学意义。与空白组比较,OM可显著减少MCF-7细胞的迁移距离和侵袭细胞数目(P<0.01),BV可明显增加MCF-7细胞的迁移距离和侵袭细胞数目(P<0.05,P<0.01)。与BV比较,联合后OM可显著抑制BV引起的MCF-7细胞的侵袭和迁移(P<0.01)。与空白组比较,OM及两药联用可明显抑制MCF-7细胞中与细胞增殖相关蛋白激酶B(Akt)和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)蛋白的磷酸化(P<0.01);OM及两药联用后显著降低Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin,原癌基因(c-Myc),CD44,G1/S-特异性周期蛋白-D1(cyclin D1)蛋白表达(P<0.05,P<0.01);OM及两药联用可显著降低EMT中钙离子依赖的细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)蛋白表达,增加钙离子依赖的细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平(P<0.01),BV组上述相关蛋白的表达相反(P<0.05,P<0.01)。结论 OM与BV联合后OM可通过有效抑制BV引起的Wnt/β-catenin通路激活逆转EMT机制发挥抗乳腺癌的作用。  相似文献   
4.
目的 研究氧化苦参碱(OM)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 使用细胞增殖与活性检测(CCK-8)实验检测OM在不同浓度(0,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0,32.0和64.0 mmol·L-1)对NSCLC A549和H1299细胞增殖的影响;通过transwell小室法和划痕愈合实验观察不同浓度的OM(8.0,16.0,32.0 mmol·L-1)对A549和H1299细胞侵袭与迁移能力的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度OM(8.0,16.0,32.0 mmol·L-1)对Notch信号通路相关蛋白的表达水平的影响。结果 OM可有效抑制NSCLC A549和H1299的细胞活力(P<0.05,P<0.01),且呈浓度依赖性;此外,OM可抑制A549和H1299细胞的迁移与侵袭(P<0.01),也呈一定的浓度依赖性。高浓度(32.0 mmol·L-1)OM可以明显抑制Notch信号通路中Notch 1细胞内结构域(NICD),转录复合蛋白[肿瘤坏死因子-α转化酶(TACE)和无毛重组结合蛋白抑制子(RBPSUH)]及其下游蛋白Hes家族发状分裂相关增强子1(Hes1)的蛋白表达水平。结论 OM可抑制A549和H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且可抑制Notch信号通路相关分子的表达。  相似文献   
5.
<正>1病例患者,女,72岁,于2016年6月2日就诊。主诉:右侧面部疼痛10年余。病史:10年前无明显诱因出现右侧面部疼痛,性质为电击样疼痛,可持续数秒钟,严重时可达十几分钟。1天内反复发作3-4次,严重时说话、开口即疼,口服奥卡西平治疗,效果一般。刻下见:右侧面部电击样、烧灼样疼痛,着急生气时症状加重,疼痛剧烈发作时影响睡眠,刷牙、洗脸时不小心触到鼻翼外缘的扳机点即可诱发疼痛。舌红苔黄腻,脉弦数,小便可,大便偏干。体格检查:疼痛主要在三叉神经第二支与第三支;患侧咀嚼肌运动  相似文献   
6.
文题释义:临界性骨缺损:首先定义为自然状况下骨缺损不进行任何处理无法自愈的最短的骨缺损尺寸。随后考虑到观察实验动物完整的生命周期是非常困难的,将临界性骨缺损值定义为在实验期间物种不能自行愈合的最短骨缺损尺寸。 动物模型:是在医学研究中建立的模拟人类疾病表现的动物,骨组织工程中建立临床相关的测试动物模型来研究材料的生物相容性、降解、力学性能以及与宿主组织的相互作用,是体外实验和人体临床试验之间的关键一步。 背景:兔股骨远端骨缺损模型被研究者们广泛用于骨缺损替代骨组织工程材料的测试,但对于兔股骨髁圆柱形骨缺损模型的大小文献报道不一,直径分布在5-9 mm,深度8-12 mm,目前尚无统一的标准。 目的:建立兔股骨髁不同尺寸骨缺损模型,确定兔股骨髁临界性骨缺损尺寸。 方法:6月龄雄性新西兰白兔18只,随机分为3组,每组各6只,分别建立骨缺损模型,骨缺损直径依次为5,6,7 mm,深度均为10 mm,双侧手术,共计12侧。分别于术后第1天及术后第4,8,12周行CT扫描及三维重建,CT-Hedberg评分评价骨缺损愈合情况;于术后12周处死新西兰白兔,取出股骨髁缺损样本,通过大体观察和苏木精-伊红染色分析缺损区愈合情况。实验方案经徐州医科大学实验动物道德伦理委员会批准。 结果与结论:①术后所有兔均存活,术后12周大体观察示:直径5 mm组缺损由新生骨组织充填,股骨髁塑形良好,骨缺损基本完全修复;直径6 mm组、直径7 mm组骨缺损区可见明显凹陷,新生骨组织较少,骨缺损未修复;②CT图像示:术后第4,8周,直径5 mm组缺损区逐渐减小,断端桥接;直径6 mm、直径7 mm组缺损区仅周边有少量新生骨长入,缺损面积较前稍减小;术后第12周可见直径5 mm组皮质骨结构完整、连续,骨缺损基本完全修复;直径6 mm组骨缺损部分修复;直径7 mm组缺损未修复,仍可见明显缺损空腔存在;③CT-Hedberg评分显示,术后各时间点直径6 mm组评分显著低于直径5 mm组(P < 0.05);与直径7 mm组比较差异无显著性意义(P > 0.05);④组织学结果示:术后12周直径5 mm组缺损区出现排列不规则的骨小梁结构,并可见大量新生骨组织填充,其他2组在骨缺损周边可见部分新生骨小梁存在,但缺损区新生骨组织填充较少;⑤结果说明,在12周的实验观察期内,在缺损深度同为10 mm的条件下,直径>6 mm的股骨髁缺损未能自行愈合,而直径<6 mm的股骨髁缺损基本完全修复。此结果符合临界骨缺损的标准,故直径6 mm可作为兔股骨髁临界骨缺损值。 ORCID: 0000-0002-1257-965X(徐石庄) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程  相似文献   
7.
目的探讨新型高频方波电脉冲对大鼠肝癌消融治疗的影响。 方法肝癌McA-RH7777细胞体外培养制备肿瘤细胞悬液,清洁级SD大鼠50只经肝内注射法建立肝癌模型。建模后1周,随机选取40只肝癌模型大鼠,按照简单抽样方法分为实验组(n=26)和对照组(n=14)。实验组大鼠肝脏肿瘤在2 000 V/cm场强下接受电脉冲处理,对照组脉冲场强为0,频率均为1 Hz,脉宽为100 μs。2组大鼠术前3、1 d及术后1、7、14、21、30 d分别尾静脉采血,全自动生化分析仪监测血清生化指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐、血尿素氮、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)]及肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)水平变化;分别记录2组大鼠术前1 d,术后7、14、21 d肿瘤长径变化和术后60 d生存时间改变,记录治疗过程中相关性并发症情况;术后30 d分别随机处死实验组和对照组各2只大鼠,检测2组大鼠消融靶区肿瘤组织蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2原癌基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平;术后30 d,切取2组肿瘤消融区域组织分别行苏木精-伊红染色、血管内皮生长因子(VEGF)免疫组织化学染色观察组织形态学改变,行KI67免疫组织化学染色、TUNEL染色分别计算肿瘤细胞增殖率及细胞凋亡率。对数据行t检验、重复测量方差分析、Kaplan-Meier曲线分析及χ2检验。 结果实验组术前3、1 d及术后1、7、14、21、30 d,大鼠不同时相点ALT、AST、CK、LDH水平比较,差异均有统计学意义(F=41.458、39.842、33.343、52.335,P值均小于0.05),大鼠不同时相点肌酐、血尿素氮比较,差异均无统计学意义(F=0.702、2.429,P值均大于0.05);对照组术前3、1 d及术后1、7、14、21、30 d,ALT、AST比较,差异均有统计学意义(F=12.267、3.646,P值均小于0.05);大鼠不同时相点肌酐、血尿素氮、CK、LDH比较,差异均无统计学意义(F=0.885、1.100、1.773、1.338,P值均大于0.05)。术前3、1 d实验组和对照组大鼠ALT、AST、肌酐、血尿素氮、CK及LDH水平比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05);术后1、21、30 d,实验组和对照组ALT、AST比较,差异均有统计学意义(t=5.414、-9.993、-9.362, 4.345、-4.802、-7.159,P值均小于0.05);术后1、7、14、21、30 d,实验组和对照组肌酐、血尿素氮比较,差异均无统计学意义(t=0.651、0.322、0.045、-0.760、-0.741,4.345、0.784、-1.835、-4.802、-6.415;P值均大于0.05)。术后1、7 d,实验组和对照组CK、LDH比较,差异均有统计学意义(t=5.613、4.437,7.817、5.183,P值均小于0.05)。术前3、1 d及术后1、7、14、21、30 d,实验组肿瘤标志物AFP水平分别为(4.63±0.53)、(4.84±1.63)、(5.54±1.96)、(3.87±2.19)、(2.34±0.28)、(1.61±0.51)、(1.18±0.36) ng/L,差异有统计学意义(F=44.339,P<0.05);对照组各时相点血清AFP水平分别为(4.44±0.91)、(4.61±0.91)、(4.86±0.95)、(5.55±1.08)、(6.10±1.42)、(6.93±1.80)、(6.70±2.69) ng/L,差异有统计学意义(F=6.184,P<0.05)。术前3、1 d,实验组与对照组AFP水平比较,差异均无统计学意义(t=0.862、0.501,P=0.414、0.619);术后7、14、21、30 d,实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(t=-2.682、-9.004、-10.809、-7.762,P值均小于0.05)。实验组术前1 d,术后7、14、21 d的肿瘤长径分别为(11.2±3.1)、(8.1±2.3)、(5.3±1.6)、(3.5±1.1) mm,而对照组各时相点的肿瘤长径分别为(9.8±2.1)、(14.1±2.7)、(17.8±3.7)、(14.4±2.7) mm;术前1 d,2组间肿瘤长径比较,差异无统计学意义(t=1.526, P=0.135);术后7、14、21 d,实验组与对照组的肝脏肿瘤长经比较,差异均有统计学意义(t=-7.330、-14.800、-18.244,P值均小于0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,实验组术后Caspase-3、Bax较对照组表达水平增高,Bcl-2表达水平下降。术后30 d,肿瘤组织行苏木精-伊红染色,实验组可见大量的组织坏死,有明显的细胞凋亡区,而细胞的管道结果保持完好;对照组肿瘤细胞未见明显破坏。术后30 d,肿瘤组织行VEGF免疫组织化学染色,实验组可见细胞结构排列尚清晰,未见明显细胞破坏,仅有少量棕黄色阳性染色(1+,中等染色);对照组可见细胞组织排列紊乱,大量棕黄色阳性染色(4+,强染色)。术后30 d,肿瘤组织行KI67免疫组织化学染色。实验组可见细胞结构排列完整,未见明显破坏,仅有少量棕黄色阳性染色(1+,弱染色);对照组可见组织结构紊乱,细胞可见大量棕黄色阳性染色(4+,强染色)。术后30 d,肿瘤组织行TUNEL染色。实验组可见细胞排列稍紊乱,管道结构不清晰,大量棕黄色阳性染色;对照组可见组织排列整齐,仅有少量棕黄色阳性染色。实验组与对照组的肿瘤细胞增殖率分别为(2.8±0.8)%、(43.1±3.8)%,比较差异有统计学意义(t=3.765,P<0.05)。TUNEL染色结果可见实验组强染色,而对照组呈弱染色或不染色;实验组与对照组肿瘤细胞凋亡率分别为(76.85±10.27)%、(2.56±1.67)%,比较差异有统计学意义(t=4.456,P<0.05)。 结论新型高频方波电脉冲可有效控制大鼠肝癌的局部进展。  相似文献   
8.
梁士锋  曹忠耀  王进 《四川中医》2020,38(8):176-179
目的:观察电项针联合脑电仿生电刺激对脑损伤患者脑血流速度及神经电生理指标的影响。方法:选择2018年10月~2019年11月在我院接受治疗的闭合性脑损伤患者60例进行回顾性分析。采用随机数字表法将患者分为2组,对照组30例给予常规药物治疗及康复训练并加以脑电仿生电刺激;观察组30例在对照组基础上加以电项针治疗。比较两组患者临床疗效、脑血流速度、神经电生理指标。结果:观察组预后良好率为80.00%,高于对照组的53.33%(P0.05)。治疗后两组患者大脑中动脉及基底动脉血流速度均明显加快,但观察组加快更明显(P0.05)。治疗后两组患者脑电图Ⅰ级比例均显著升高,但观察组升高幅度更大(P0.05)。结论:电项针联合脑电仿生电刺激辅助治疗较单独使用脑电仿生辅助治疗可显著提高脑损伤患者疗效,增加脑血流速度、改善脑电图情况。  相似文献   
9.
猫抓病(cat scratch disease,CSD)又名良性淋巴网织细胞增多症,由汉氏巴尔通体感染引起,常见皮肤病变和局部淋巴结肿大为特征的自限性传染病。本病多发生于青少年[1]。随着养猫、狗等宠物人数的增多,本病的发病率有暴增的趋势。CSD 除淋巴结肿大外,大多数临床表现无特征性,易误诊为淋巴结结核、恶性淋巴瘤、神经纤维瘤、恶性肿瘤淋巴转移等[2]。我们报告1例新发现的 CSD 患者,并结合文献资料回顾分析,以期提高对 CSD 诊治水平。  相似文献   
10.
目的:观察养心汤联合环磷腺苷葡胺治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:将100例慢性心力衰竭患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各50例。两组患者均给予基础治疗,对照组给予环磷腺苷葡胺静脉滴注;治疗组在对照组的基础上口服养心汤。比较两组患者的临床疗效及治疗前后Lee氏心力衰竭评分、明尼苏达心衰生存质量量表(MLHFQ)评分,多普勒彩色超声诊断仪检测心功能指标[每搏输出量(stroke volume,SV)、左心室射血分数(left ventricu-lar ejection fraction,LVEF)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)、舒张早期峰值血流速度(E)、心房收缩期峰值血流充盈速度(A)]。结果:两组患者治疗后LVEF、SV、A高于治疗前,SV及E低于治疗前,治疗组治疗后LVEF、SV、A高于对照组治疗后,SV及E低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P 0. 05)。两组患者治疗后Lee氏评分及MLHFQ评分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。对照组有效率为84. 0%,治疗组有效率为90. 0%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:养心汤联合环磷腺苷葡胺治疗慢性心力衰竭能够改善患者临床症状,降低血浆黏度,对提高患者的生存质量,减少病死率有重要的临床意义。  相似文献   
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