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1.
目的 研究桑皮苷A对人白血病耐药细胞K562/阿霉素耐药细胞(K562/ADM)化疗耐药的影响。方法 实验分为溶媒(DMSO)对照组、阳性对照组(10μmol·L-1维拉帕米处理48 h,再用5μg·mL-1阿霉素孵育1 h或2μg·mL-1罗丹明123孵育1.5 h)、阿霉素单用组(5μg·mL-1阿霉素孵育1 h)、阿霉素合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L-1桑皮苷A处理48 h,再用5μg·mL-1阿霉素孵育1 h)、罗丹明123合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L-1桑皮苷A处理48 h,再用2μg·mL-1罗丹明123孵育1.5 h)。用噻唑蓝(MTT)实验初步确定桑皮苷A的逆转耐药作用;再以细胞内阿霉素蓄积实验,罗丹明123(Rho123)蓄积及外排实验进一步研究桑皮苷A的逆转耐药作用;分别用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测桑皮苷A对K562/AD...  相似文献   
2.
3.
雷建卫  汪媛  贺利荣 《安徽医药》2022,26(4):777-782
目的探讨分泌型卷曲相关蛋白 1(SFRP1)对结直肠癌细胞迁移和侵袭的影响机制。方法本研究起止时间 2018年 11月至 2019年 6月。运用实时荧光定量反转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测正常结肠上皮细胞 HCoEpiC、人结直肠癌细胞 HCT8、SW480、RKO中 SFRP1的 mRNA表达;将 pcDNA 3.1组(转染 pcDNA 3.1)pcDNA 3.1-SFRP1组(转染 pcDNA 3.1-SFRP1)、 pcDNA 3.1-SFRP1+DMSO组[转染 pcDNA 3.1-SFRP1,再用二甲基亚砜( DMSO)处、理]、 pcDNA 3.1-SFRP1+IGF组[转染 pcDNA 3.1-SFRP1,再用丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)/细胞外信号调节激酶( ERK)信号通路激活剂( IGF1)处理]均用脂质体法转染至 HCT8细胞。蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞中 SFRP1、波形蛋白(Vimentin)、纤维黏连蛋白(FN)、,基质金属蛋白酶 9(MMP-9)、 N-钙黏蛋白( N-cadherin)、上皮钙黏蛋白( E-cadherin)、 MAPK/ERK信号通路关键基因( Ras)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞外信号调节激酶 1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶 1/2(p-ERK1/2)、细胞外信号调节激酶( ERK)的蛋白表达;迁徙实验( Transwell)检测细胞的迁移侵袭。结果与正常结肠上皮细胞 HCoEpiC相比,人结直肠癌细胞 HCT8、SW480、 RKO中 SFRP1的表达显著降低[mRNA(1.00±0.06)比( 0.36±0.03)、(0.62±0.05)、(0.59±0.05);蛋白( 1.00±0.04)比( 0.24±0.02)、(0.48±0.04)、(0.47±0.04)均 P<0.05]。过表达 SFRP1可抑制 HCT8细胞的迁移( 120±11)比( 65±6)和侵袭( 98±8)比( 47±4)并下调Vimentin(0.96±0.05)比,(0.23±0.02)、FN(1.00±0.07)比(0.51±0.04)、MMP-9(0.98±0.08)比(0.35±0.03)、N-cadherin(1.01±0.09)比(0.43±0.04)上调 E-cadherin(0.99±0.06)比( 3.71±0.27)抑制 MAPK/ERK信号通路关键蛋白 Ras(0.97±0.07)比( 0.34±0.03)、mTOR(1.03±0.07)比(0.42±0.04)、 p-ERK1/2(0.98±0.08)比(0.29±0.03)和 ERK(1.01±0.06)比( 0.31±0.03)的表达。激活 MAPK/ERK信号通路可逆转过表达 SFRP1对结直肠癌细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 SFRP1可抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与失活 MAPK/ERK信号通路相关,将可为 SFRP1用于结直肠癌的治疗提供依据。  相似文献   
4.
<正>1病例资料1.1发病情况患者,男性,19岁,主因“发作性肢体抽搐10 d”于2020年6月1日入院。患者入院前10 d在家休息时突然出现四肢抽搐、双眼球上翻、牙关紧闭、呼之不应,无大小便失禁、口吐白沫等,症状持续5 min左右缓解,当地医院脑电图示慢波改变,头颅及脊椎磁共振成像未见明显异常,  相似文献   
5.
目的探讨抗心磷脂抗体(ACA-IgM;ACA-IgG)、抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体(A-β_(2)GPI-IgM;A-β_(2)GPI-IgG)与不明原因胚胎反复种植失败的相关性。方法回顾性分析北部战区总医院2019年1—12月收治的不明原因胚胎反复种植失败的218例患者(B组)和接受胚胎移植且临床确定妊娠的321例孕妇(A组)的临床资料。记录两组研究对象的一般资料,并比较ACAIgM、ACA-IgG、A-β_(2)GPI-IgM、A-β_(2)GPI-IgG阳性率。结果A组ACA-IgM、ACA-IgG、A-β_(2)GPI-IgM、A-β_(2)GPI-IgG阳性率分别为3.11%(10/321)、4.67%(15/321)、1.87%(6/321)、1.56%(5/321),B组分别为6.88%(15/218)、8.25%(18/218)、3.66%(8/218)、3.21%(7/218)。两组ACA-IgM、ACA-IgG、A-β_(2)GPI-IgM、A-β_(2)GPI-IgG阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抗心磷脂抗体、抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体与不明原因胚胎反复种植失败无明显相关性。  相似文献   
6.
目的:学习和讨论MOG抗体脑脊髓炎的临床特点、治疗方法及预后。方法:报道1例少见的MOG抗体 脑脊髓炎病例并复习相关文献。结果:该病例以癫痫为首发临床症状,影像学表现为皮质、深部灰质核团及 软脑膜受累,血清及脑脊液MOG抗体阳性,激素治疗后症状缓解明显。搜索既往MOG抗体脑脊髓炎病例报 道,检索出脑炎表现的成人患者病例61例。以急性播散性脑脊髓炎及脑干脑炎病例常见,治疗方法主要是免 疫治疗。结论:目前MOG抗体脑脊髓炎的病理机制尚不明确,临床特征、治疗及预后也存在不确定性。因 此,早期识别、及时治疗是获得更好预后的重要因素。  相似文献   
7.
目的 观察氧化苦参碱(OM)联合贝伐珠单抗(BV)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的作用,并基于分泌型糖蛋白(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对OM调控BV引起的上皮间质转化(EMT)的机制进行探讨。方法 采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)实验观察OM(0,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0 mmol·L-1)及BV(0,0.25×10-4,0.50×10-4,1.00×10-4,2.00×10-4,4.00×10-4,8.00×10-4 mmol·L-1)联合后对MCF-7细胞增殖的影响;通过侵袭小室法(transwell)和划痕损伤修复实验观察OM(4.0 mmol·L-1)与BV(2.00×10-4 mmol·L-1)联合后对MCF-7细胞侵袭与迁移能力的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)观察OM(4.0 mmol·L-1)与BV(2.00×10-4 mmol·L-1)联合后对MCF-7细胞增殖相关蛋白的影响,并对Wnt/β-catenin信号通路及EMT相关蛋白的表达水平进行检测。结果 与空白组比较,OM(2.0,4.0,8.0,16.0 mmol·L-1)可呈浓度依赖性地抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),而BV未表现出抑制MCF-7细胞增殖的作用,两药联合对MCF-7细胞增殖的抑制作用与OM比较差异无统计学意义。与空白组比较,OM可显著减少MCF-7细胞的迁移距离和侵袭细胞数目(P<0.01),BV可明显增加MCF-7细胞的迁移距离和侵袭细胞数目(P<0.05,P<0.01)。与BV比较,联合后OM可显著抑制BV引起的MCF-7细胞的侵袭和迁移(P<0.01)。与空白组比较,OM及两药联用可明显抑制MCF-7细胞中与细胞增殖相关蛋白激酶B(Akt)和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)蛋白的磷酸化(P<0.01);OM及两药联用后显著降低Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin,原癌基因(c-Myc),CD44,G1/S-特异性周期蛋白-D1(cyclin D1)蛋白表达(P<0.05,P<0.01);OM及两药联用可显著降低EMT中钙离子依赖的细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)蛋白表达,增加钙离子依赖的细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平(P<0.01),BV组上述相关蛋白的表达相反(P<0.05,P<0.01)。结论 OM与BV联合后OM可通过有效抑制BV引起的Wnt/β-catenin通路激活逆转EMT机制发挥抗乳腺癌的作用。  相似文献   
8.
目的:观察补肾活血方对血小板活化和聚集相关糖蛋白表达的影响,探讨该方是否能够通过改善血小板功能进而治疗慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、CITP模型组、醋酸泼尼松组和补肾活血方组。通过被动免疫造模法成功建立CITP小鼠模型,然后分别用0.9%生理盐水、醋酸泼尼松和补肾活血方干预14 d,采用全自动动物血液分析仪检测小鼠外周血血小板数量和凝血时间;采用流式细胞仪检测各组小鼠血小板活化和聚集相关糖蛋白(CD41、CD61、CD62p、PAC-1)的表达。结果:与正常对照组比较,CITP模型组血小板显著下降、凝血时间显著延长。醋酸泼尼松、补肾活血方干预14 d后,与CITP模型组比较,其血小板显著增加,凝血时间显著下降;其糖蛋白CD41、CD61、CD62p和PAC-1的荧光强度和阳性率显著下降。结论:补肾活血方能在一定程度上有效增加血小板数量和降低凝血时间,并且能够通过改变血小板糖蛋白的表达进而改善血小板的功能,减轻患者的出血。  相似文献   
9.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清人软骨糖蛋白-39(YKL-40)、鸢尾素(Irisin)水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法:选取2018年1月至2021年1月海南省人民医院诊治的148例GDM孕妇作为GDM组,另按同期、孕周匹配原则选择于我院产科行常规检查的健康孕妇50例为对照组,检测并比较两组血清YKL-40、Irisin、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、高/低密度脂蛋白胆固醇(H/LDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-B).采用Pearson相关性分析检验血清YKL-40、Irisin与其他指标的相关性.结果:与对照组相比,GDM组血清YKL-40、FPG、2hFPG、HbAlc、TC、LDL-C、TG、FINS水平及HOMA-IR均较高,而Irisin、HDL-C水平及HOMA-B较低(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,GDM患者血清YKL-40与FPG、2hFPG、TC、LDL-C、TG、FINS、HOMA-IR正相关,与HDL-C、HOMA-B负相关(P<0.05);血清Irisin与FPG、2hFPG、HbAlc、TC、LDL-C、TG、FINS、HOMA-IR负相关,与HDL-C、HOMA-B正相关(P<0.05).结论:GDM孕妇血清YKL-40呈高表达、Irisin呈低表达,且其表达与糖脂代谢和胰岛素抵抗关系密切,在GDM的诊治中具有一定临床价值.  相似文献   
10.
目的探讨血清锌-α2-糖蛋白(ZAG)水平与高龄孕妇妊娠期糖尿病妊娠结局及新生儿结局的相关性。方法回顾性选取2017年1月至2020年1月北京中医医院顺义医院收治的100例妊娠期糖尿病高龄孕妇资料,将其作为观察组,另取同期来我院体检的100名健康孕妇作为对照组。对两组孕妇的妊娠结局、新生儿结局与血清ZAG水平进行比较。将100例高龄孕妇妊娠期糖尿病中新生儿不良结局的26例患者与妊娠不良结局的17例患者分为不良结局组(n=43),将剩余患者分为结局良好组(n=57)。对比两组患者相关临床资料,并分析血清ZAG水平与高龄孕妇妊娠期糖尿病母婴不良结局的相关性。结果观察组新生儿不良结局发生率为26.00%。不良妊娠结局发生率为17.00%,对照组新生儿不良结局发生率为4.00%。不良妊娠结局发生率为5.00%,观察组明显高于对照组,而观察组产妇的ZAG水平为(27.58±8.58)μg/mL,明显低于对照组[(39.52±11.74)μg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。结局良好组与不良结局组产妇年龄、妊娠次数、分娩孕周、血尿素氮、血肌酐、白蛋白、血红蛋白水平对比差异无统计学意义(P>0.05),不良结局组产妇体重指数、产次、妊娠前糖尿病史患者比率和ZAG水平均高于结局良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示:妊娠前糖尿病史、ZAG为高龄孕妇妊娠期糖尿病母婴不良结局的独立影响因素(P<0.05)。结论高龄孕妇妊娠期糖尿病患者母婴不良结局发生率明显高于健康孕妇。且应用血清ZAG表达水平能够预测母婴不良结局发生率,因此临床针对孕期血清ZAG水平降低的孕妇可改良治疗措施,预防母婴不良结局的发生。  相似文献   
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