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1.
目的:基于系统评价,比较水飞蓟宾胶囊与护肝片在改善脂肪肝相关生化指标方面的有效性和安全性。方法:计算机检索万方数据库、中国生物医学文献数据库、中国知网、the Cochrane Library、Embase和PubMed等数据库,纳入水飞蓟宾胶囊与护肝片治疗脂肪肝的随机对照试验(研究组的治疗方案为水飞蓟宾胶囊,对照组为护肝片),检索时间为建库至2021年10月。提取资料、选取文献并评价纳入文献的偏倚风险后,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果:共纳入9篇文献,包括700例患者(研究组患者384例,对照组患者316例)。Meta分析结果显示,研究组患者的总有效率(OR=4.39,95%CI=2.95~6.55,P<0.00001)、显效率(OR=2.27,95%CI=1.56~3.32,P<0.0001)、治愈率(OR=2.67,95%CI=1.67~4.28,P<0.0001)、丙氨酸转氨酶水平(MD=-12.16,95%CI=-15.06~-9.26,P<0.00001)、天冬氨酸转氨酶水平(MD=-12.32,95%CI=-15.26~-9.39,P<0.00001)、三酰甘油水平(MD=-0.46,95%CI=-0.69~-0.22,P<0.0001)和总胆固醇水平(MD=-1.27,95%CI=-2.17~-0.37,P=0.006)均显著优于对照组,差异均有统计学意义;研究组患者的不良反应发生率较对照组显著降低,差异有统计学意义(OR=0.26,95%CI=0.09~0.78,P=0.02)。结论:现有证据表明,相比于护肝片,水飞蓟宾胶囊在改善脂肪肝相关生化指标方面更有效,安全性更高。因选取的文献数量和文献质量的限制,上述结论有待今后更多高质量的随机对照试验予以验证。  相似文献   
2.
目的 探讨血液灌流(HP)联合甲泼尼龙片治疗重度蜂蛰伤致多器官功能障碍综合征(MODS)的疗效以及对患者肾功能、预后的影响。方法 选取70例蜂蛰伤致MODS患者,随机数字表法将其分为观察组和对照组,各35例。对照组接受常规治疗+甲泼尼龙片治疗,观察组在对照组的基础上加用HP治疗。均连续治疗7d。比较两组的住院时间、急性生理与慢性健康状态评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、病死率,并测定治疗前后的肾功能、凝血功能、心肌损伤标志物水平。结果 两组治疗后尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血尿酸(Ua)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(Il-8)水平比同组治疗前均明显降低,且观察组治疗后的BUN、Scr、Ua、PT、APTT、TT、Fbg、TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8水平均较对照组治疗后显著低(P<0.05);观察组的住院时间、APACHEⅡ评分、SOFA评分以及病死率均显著低于对照组,差异...  相似文献   
3.
4.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。  相似文献   
5.
6.
目的:探讨细菌性阴道炎(BV)患者给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗对临床疗效及炎症因子水平的影响。方法:选取2020年12月至2021年11月我院收治的共计72例BV患者,按照随机数字表法分成治疗组(36例)与对照组(36例),对照组给予保妇康栓治疗,治疗组给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗,比较两组临床疗效、症状评分、症状消失时间及炎症因子水平。结果:治疗组(91.67%)与对照组(72.22%)相比治疗总有效率更高(P<0.05);两组治疗后症状评分降低(P<0.05),治疗组较对照组更低(P<0.05);治疗组与对照组相比白带异常、外阴烧灼感、外阴瘙痒症状消失时间更短(P<0.05);两组治疗后白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平降低(P<0.05),治疗组较对照组更低(P<0.05)。结论:BV患者给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗,能够提高临床疗效,改善症状评分,缩短症状消失时间,调节炎症因子水平。  相似文献   
7.
目的 基于网络药理学与基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库挖掘初步揭示瘀血痹胶囊发挥抗类风湿性关节炎(RA)的潜在活性成分及作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards数据库筛选出瘀血痹胶囊活性化学成分、作用靶点及RA靶点,采用STRING 11.0数据库对其交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建,采用Bioconductor数据库进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;通过GEO数据库下载基因芯片数据(GSE55457),经过基因探针富集分析(GSEA)筛选出差异表达基因,联用分子对接对差异基因与排名靠前的活性化合物进行虚拟验证。结果 筛选出瘀血痹胶囊128个有效成分和85个与RA的交集靶点,其中度值排名靠前的化合物有槲皮素、木犀草素和山柰酚等。GO功能富集结果显示,RA靶点参与生物过程、分子功能、细胞组分的多种调控过程。KEGG通路富集结果显示,炎性因子和受体信号通路可能为瘀血痹胶囊对RA发挥作用的主要通路。差异表达基因与交集靶点交集有白细胞介素-6(IL-6)、DNA修复酶1(PARP1)、核转录因子-κB激酶亚基β抑制剂(IKBKB)、雄激素受体(AR)、半胱氨酸蛋白酶-3(CASP3)、表皮生长因子受体(EGFR)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)、多不饱和脂肪酸5-脂氧合酶(ALOX5)等。分子对接结果显示,β-谷甾醇、鞣花酸、7-O-甲基异鼠李糖醇、木犀草素、槲皮素、异鼠李素、山柰酚、β-胡萝卜素等与差异性基因对接活性较好。结论 瘀血痹胶囊中的β-谷甾醇、木犀草素、槲皮素等核心化合物可能是通过作用于IL-6、PARP1、IKBKB、AR、CASP3等靶点对RA起治疗作用,为瘀血痹胶囊后续深入研究及临床应用提供了数据支持。  相似文献   
8.
目的:系统评价芪苈强心胶囊辅助治疗扩张型心肌病的疗效与安全性。方法:检索Cochrane Library、PubMed、EMBase、国家知识基础设施数据库(CNKI)、中国学术期刊数据库(CSPD)、中文科技期刊数据库(CCD)、中国生物医学文献(CBM)数据库从建库至2020年8月已发表的芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病的随机对照试验。对纳入研究进行偏倚风险评估后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果:纳入16篇文章,1 812例受试者;Meta分析显示,扩张型心肌病患者在西药常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊后,能进一步提高心功能疗效(RR=0.35,95%CI为0.25~0.48,P<0.000 01),降低血浆B型脑钠肽(BNP)水平(MD=-0.09,95%CI为-0.13~-0.05,P<0.000 1),增加左室射血分数(LVEF)(MD=5.26,95%CI为3.69~6.82,P<0.000 01)和6 min步行试验(6MWT)(MD=43.43,95%CI为39.78~47.08,P<0.000 01),减少左室舒张期末内径(LVEDD)(MD=-4.48,95%CI为-5.85~-3.11,P<0.000 01)和左室收缩期末内径(LVESD)(MD=-4.40,95%CI为-5.30~-3.49,P<0.000 01);且亚组分析提示疗程可能与增加LVEF和降低LVESD相关。GRADE系统评价显示,心功能疗效为低质量,BNP、LVEF、LVEDD、LVESD、6MWT为极低质量。结论:芪苈强心胶囊联合西药治疗扩张型心肌病安全有效,能显著改善患者心功能和相关检查指标,进一步改善患者临床症状。由于纳入研究质量的限制,上述结论尚需更高水平的随机对照试验进一步验证。  相似文献   
9.
目的 基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰(Balanophora involucrata Hook. f.,BIH)治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖(Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook. f.,BPS)对实验性肝损伤的保护作用。方法 化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点,以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站,获得相关靶点,绘制Venn图,选交集靶点,将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件,获得化合物-靶点-疾病的三重网络,对化合物及相关靶点蛋白行分子对接,并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果 筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物,其中与肝损伤有37个交集靶点,高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等,GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制,可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关,而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor, TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达,从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡,达到保护实验性肝损伤的作用。结论 本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分、“化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制,并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。  相似文献   
10.
摘要:目的 采用网络药理学的方法探究灯银脑通胶囊(DYNT)治疗脑卒中的有效成分群及关键靶点预测。方法 基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药研究综合数据库(TCMID)和 TCM-Mesh,收集 DYNT的化学 成分,并通过 DrugBank、毒性与基因比较数据库(CTD)、STITCH、BindingDB和SwissTarget等数据库预测 DYNT各化 学成分的靶点数据。在 DisGeNET、PharmGKB和 CTD 数据库中检索脑卒中相关靶点,取疾病靶点和 DYNT 成分相关 靶点交集作为 DYNT作用脑卒中的潜在靶点。通过 STRING 数据库建立蛋白质相互作用(PPI)网络,使用 MCODE cluster识别 DYNT的核心靶点。运用 CTD数据库对 DYNT治疗脑卒中相关靶点及调控脑卒中相关通路进行 GO 富集 分析和 KEGG信号通路富集分析。利用 MCC 和 Stress两种算法识别网络中排名前十的关键靶点,取两者交集作为 DYNT治疗脑卒中的关键靶点。结果 从 DYNT中共收集到133个化学成分,涉及靶点588个,化学成分中木犀草素、 山奈酚和芹菜素等59个成分参与了对脑卒中的调控。DYNT 治疗脑卒中的靶点共有 153个,涉及通路 12个,基于 MCC和Stress两种算法发现 DYNT治疗脑卒中的8个关键靶点。结论 DYNT 中的各化学成分可能通过 PI3K-Akt、 HIF-1和 Toll样受体等12条信号通路发挥对脑卒中的调控作用,AKT1、MAPK3、TP53、IL6、VEGFA、TNF、INS和 ALB可能为 DYNT治疗脑卒中的8个关键靶点。  相似文献   
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